Autoimmun urticaria - årsager, symptomer, behandling

Autoimmunt udslæt på menneskekroppen - hvordan man korrekt behandler det

Autoimmun urticaria er en sygdom, der forekommer på huden som følge af autoimmune lidelser. Sygdommen forårsager mange ubehagelige fornemmelser. Hvordan manifesterer denne urticaria sig, hvordan man behandler den?

Om urticaria

Urticaria (urticaria) er en sygdom i huden, manifesteret af røde pletter, svær kløe. Området for det berørte område er varieret. Sygdommen er akut og kronisk. I det første tilfælde vises symptomerne på sygdommen hurtigt og vises intensivt. Varer ti til femten dage. Den kroniske form for urticaria har en lang varighed, der er karakteriseret ved sygdomsanfald, skiftevis med perioder med ro.

Som regel strømmer sygdommen ind i en kronisk form som et resultat af forkert behandling af akut.

Autoimmun urticaria (idiopatisk) er i de fleste tilfælde et symptom på et dårligt fungerende immunsystem. Denne type sygdom er den mest almindelige, den bestemmes i tres procent af alle tilfælde. Varer i op til flere måneder med skiftende angreb på remission med tilbagefald.

En slags sådan urticaria er Schnitzlers syndrom - udslæt på huden ledsages af feber, smertefulde fornemmelser i led og muskler.

Patologier af en autoimmun art udgør en bestemt fare for en person, det er muligt at udvikle anafylaktisk shock eller Quinckes ødem.

Urticaria af den autoimmune type er inkluderet i den internationale klassifikation af sygdomme ICD-10 og har koden L50.

Årsager og faktorer til udslæt

Årsagen til autoimmun urticaria menes at være, at immunsystemet påvirker sine egne celler negativt. Hvorfor sker denne proces??

Ødelæggelsen af ​​celler i kroppen ledsages af en ændring i deres funktioner, kroppen angribes af en række vira og bakterier. I de fleste situationer er dette skjult. Derfor ordineres behandling ikke til tiden..

Idiopatisk urticaria udvikler sig på baggrund af autoimmune sygdomme, som inkluderer reumatoid arthritis, diabetes mellitus, skjoldbruskkirtelsygdom (autoimmun thyroiditis), lupus.

Faktorer

Hvilke faktorer kan føre til udviklingen af ​​en autoimmun hudsygdom?

Hvilket kan føre til:

  • Virus-, bakterie- eller parasitinfektioner,
  • Autoimmune sygdomme,
  • Endokrine systemsygdomme,
  • Serumsyge,
  • Tilstedeværelsen af ​​nogle typer tumorformationer,
  • Alkohol misbrug,
  • Schnitzlers syndrom,
  • Stressende tilstande,
  • Menstruationssyndrom og hormonmedicinering hos kvinder,
  • Kosttilskud,
  • At tage aspirin eller ibuprofen.

I en bestemt situation er nogen af ​​de beskrevne faktorer i stand til at provokere udviklingen af ​​autoimmun urticaria.

Det bemærkes, at tæt, unaturligt tøj, kulde, varme, intens fysisk aktivitet kan bidrage til forværring af sygdommen.

Urticaria symptomer

Hvordan manifesterer idiopatisk urticaria? Symptomerne på autoimmun urticaria er ret intense og mærkbare.

  1. Blærer med rød farve i forskellige størrelser vises,
  2. Påvirker ethvert område af det øverste lag af epidermis - ansigt, øvre og nedre lemmer, mave, ryg,
  3. Vabler kan samle sig i store klynger,
  4. På dermis er der alvorlig kløe, brændende fornemmelse,
  5. Der er en stigning i kropstemperaturen,
  6. Puffiness vises på huden,
  7. Anafylaktisk shock er sjælden.

Nogle patienter rapporterer tilstedeværelsen af ​​Quinckes ødem. Autoimmun sygdom forekommer ofte hos voksne kvinder og i mindre grad hos mænd. Sygdommen kan manifestere sig hos børn i alle aldre.

Behandling af autoimmun urticaria

En passende behandling ordineres efter diagnose og identifikation af den nøjagtige årsag, der udløste sygdommens udvikling.

Diagnostik inkluderer forskellige tests for at identificere allergenet. Efter at have modtaget alle forskningsresultaterne vælges en passende kombination af lægemidler til at lindre ubehagelige symptomer.

Behandling af autoimmun urticaria er kompleks og inkluderer brugen af ​​forskellige lægemidler.

Terapi:

  • Først og fremmest injiceres en 2% opløsning af efedrin i munden for at slippe af med Quinckes ødem..
  • Til behandling ordineres blokkere af H1-antihistaminreceptorer. I mangel af resultater anvendes H2-antihistaminer.
  • I fremtiden anvendes forskellige antihistaminer - Suprastin, Tavegil, Claritin.
  • Ordinerede lægemidler til glukokortikosteroid til ekstern brug - Advantan, hydrokortison.
  • Det hjælper med at klare godt med eksterne manifestationer af Fenistil-gel, Losterin og Radevit salver.

Der er mere alvorlige lægemidler til autoimmun hudsygdom - lægemidlet Xolar.

Medicinen er ret effektiv, det hjælper med hurtigt at klare autoimmun urticaria, men har nogle kontraindikationer til brug. En væsentlig ulempe er de høje omkostninger ved lægemidlet.

I nogle tilfælde anvendes medicinen hydroxychloroquin. Når du bruger det, bemærkes positive resultater allerede i den første måned. Dens pris er betydeligt lavere end den forrige.

Den autoimmune type urticaria tillader brug af folkemedicin. Der er mange måder at hjælpe med at reducere ubehagelige symptomer..

Metoder:

  1. Saft presses ud af det kødfulde blad, kombineret med en ampul vitamin E. Den resulterende blanding behandles med de berørte områder.
  2. Frisk dild hakkes, blandingen lægges i en gasbind. Kompressen påføres de betændte områder af epidermis
  3. I tre hundrede milliliter vand tilsættes et halvt glas sodavand og den samme mængde stivelse. Bland grundigt. Fugt et gasbind i den resulterende opløsning, og brug det som en komprimering på de berørte områder.
  4. Havregrynkomprimering fungerer godt. Kombiner to store spiseskefulde havregryn med tre spiseskefulde majsstivelse. Fortynd alt med vand til en gruel tilstand. Blandingen er udtværet med rødme.
  5. Hvis du tager en kop grøn te om dagen, kan du hurtigt fjerne giftige stoffer fra kroppen.

Folkemedicin bruges med omhu for at undgå allergiske reaktioner og forværring af urticaria.

Overholdelse af korrekt ernæring er vigtig i behandlingen. Autoimmun urticaria kræver en streng diæt med undtagelse af røget, stegt, fedt mad, citrusfrugter, slik. Æg, alkoholholdige drikkevarer, naturlig honning, pølser fjernes fra kosten.

I nogle tilfælde anvendes fysioterapimetoder til behandling af denne type urticaria..

Forebyggelse

Det er muligt at undgå udvikling af urticaria ved at følge enkle regler..

  • Vælg tøj og sko lavet af naturlige materialer,
  • Behandl alle sygdomme i tide,
  • Undgå stressende situationer,
  • Overvåg kroppens reaktion på medicin,
  • Når de første tegn vises, skal du straks besøge et medicinsk anlæg.

Autoimmun urticaria er en alvorlig tilstand. Det er svært at behandle, men hvis alle recepter følges, opnås et positivt resultat. Sygdommen kan vare mere end seks måneder, så du bør ikke starte den og se en læge i tide

HIVES

Figur 1. Klassificering af allergiske sygdomme. European Association of Allergology and Clinical Immunology (2001) Urticaria er en af ​​de mest almindelige hudsygdomme præget af hududslæt, den første

Figur 1. Klassificering af allergiske sygdomme. European Association of Allergology and Clinical Immunology (2001)

Urticaria er en af ​​de mest almindelige hudsygdomme, der er karakteriseret ved udseendet af hududslæt, hvis primære element er en blister (se figur 1).

Ifølge epidemiologiske undersøgelser udført i USA forekommer urticaria mindst en gang i løbet af livet i 15-25% af befolkningen, og urticaria er kronisk i 25% af tilfældene. Epidemiologiske undersøgelser udført i forskellige lande har vist, at forekomsten af ​​kronisk urticaria i den generelle befolkning er 0,1-3% (se tabel 1). Befolkningsundersøgelser udført i Tyskland indikerer således, at ca. 1,3% af befolkningen lider af kronisk urticaria [7], og den allergiske form for kronisk urticaria forekommer hos mindre end 5% af patienterne.

Tabel 1. Epidemiologiske træk ved urticaria.
  • Forekommer mindst en gang i livet i 15-25% af befolkningen.
  • 49% af patienterne har en kombination af urticaria og Quinckes ødem, 40% har kun urticaria, 11% har isoleret Quinckes ødem.
  • Hos ca. 70-75% af patienterne har sygdommen et akut forløb hos 25-30% - kronisk.

Derudover, hvis børn og unge ofte lider af akut urticaria, er kronisk urticaria mere typisk for mennesker fra 20 til 40 år..

Traditionelt skelnes der mellem akutte og kroniske former for urticaria. En diagnose af akut urticaria antyder, at sygdommen varer mindre end seks uger. Kronisk urticaria er kendetegnet ved kløende blærer, der forekommer dagligt (eller næsten dagligt) i mere end seks uger.

I henhold til den nye nomenklatur for allergiske sygdomme foreslået af European Academy of Allergology and Clinical Immunology (2001) [6] betegnes urticaria forårsaget af immunologiske mekanismer med udtrykket "allergisk urticaria", og hvis sygdommen er forårsaget af IgE-antistoffer, foreslås det at bruge udtrykket "IgE-medieret urticaria" ". Kronisk urticaria bør betragtes som ikke-allergisk, indtil immunologiske mekanismer kan påvises (se figur 2).

Allergiske reaktioner ligger til grund for patogenesen hos de fleste patienter med akut urticaria og forårsager tværtimod meget sjældent forekomsten af ​​daglige symptomer i det kroniske forløb af sygdommen..

Akut urticaria

Akut urticaria udvikler sig som et resultat af en allergisk reaktion på mad (nødder, æg, fisk, fisk og skaldyr) eller medicin (penicillin, aspirin og andre ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler). Hos børn kan akut urticaria være forbundet med en virusinfektion (se tabel 2).

Tabel 2. Årsager til udviklingen af ​​akut urticaria.
  • Fødevarer: frugt, skaldyr, nødder osv..
  • Lægemidler: antibiotika (fx penicillin), sulfa-lægemidler, aspirin og andre ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, codein
  • Blodpræparater
  • Virusinfektioner
  • Røntgenkontrastmidler
  • Hymenoptera brod

Kronisk urticaria

I langt de fleste patienter med kronisk urticaria er årsagen til sygdommen fortsat ukendt, dvs. urticaria er idiopatisk [4]. I øjeblikket skelnes mellem følgende former for kronisk urticaria (se tabel 3).

Tabel 3. Former for kronisk urticaria [4].
  • Kronisk idiopatisk urticaria - 75-80%
  • Hives forårsaget af fysiske faktorer - 15-20%
  • Andre former for urticaria, herunder allergisk - 5%.

Hives på grund af fysiske faktorer

Årsagerne til fysisk urticaria er: udsættelse for høje og lave temperaturer, sollys, tryk, vibrationer, kontakt med vand, fysisk aktivitet.

Fysisk urticaria inkluderer kolinerg, kold, sol, akvagen, vibration, forsinket urticaria og dermografi..

Autoimmun urticaria

I øjeblikket introduceres et relativt nyt koncept aktivt, ifølge hvilket kronisk urticaria er af autoimmun karakter..

Den høje forekomst af autoimmun thyroiditis hos patienter med kronisk urticaria (hovedsagelig hos kvinder) har længe været kendt [1, 4].

Ifølge amerikanske forskere er funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen (stigning eller fald i T3, TSH) nedsat hos 19% af patienterne med kronisk urticaria. Niveauet af antistoffer mod thyroglobulin øges hos 8% af patienterne med kronisk urticaria, niveauet af antistoffer mod skjoldbruskkirtelperoxidase - hos 5%, og en stigning i niveauet for begge antistoffer blev observeret hos 14% af patienterne. Generelt forekommer et øget niveau af antithyroid antistoffer hos 27% af patienterne med kronisk urticaria [1, 4].

Det er nu fastslået, at funktionelle autoantistoffer mod IgE-receptoren med høj affinitet og til immunglobuliner i IgE-klassen bestemmes hos 30-52% af patienterne med kronisk urticaria. I dette tilfælde er antistoffer mod IgE-receptoren med høj affinitet den forårsagende faktor for kronisk urticaria hos ca. 25-40% af patienterne og anti-IgE-antistoffer hos ca. 5-10% af patienterne..

I serum hos patienter med kronisk urticaria aktiverer autoantistoffer mod IgE-receptoren med høj affinitet basofiler eller mastceller ved at binde til receptoren, hvilket fører til histaminoliberation og forårsager kliniske manifestationer af urticaria. Funktionelle autoantistoffers evne til at aktivere hudmastceller og basofiler er blevet bevist in vivo og in vitro eksperimenter. In vivo er udviklingen af ​​blæredannelse og hyperæmi på grund af intradermal injektion af autologt serum vist, og in vitro - frigivelse af histamin fra basofiler hos raske donorer under virkningen af ​​serum fra patienter med kronisk idiopatisk urticaria (CUI).

Disse fakta dannede grundlaget for et nyt koncept, der opstod i det sidste årti, ifølge hvilket kronisk urticaria i en bestemt kategori af patienter er en autoimmun sygdom [4].

Urticaria kan være en uafhængig nosologisk form, eller det kan fungere som et symptom på en række sygdomme (se tabel 4).

Tabel 4. Sygdomme, hvor udvikling af kronisk urticaria som symptom er mulig [5].
  • Infektioner (bakteriel, viral, svampe)
  • Parasitiske invasioner
  • Endokrin patologi (diabetes mellitus, hypothyroidisme, tyrotoksikose, ovarie dysfunktion)
  • Serumsyge
  • Autoimmune sygdomme (kollagenoser)
  • Dysparaproteinæmi (Schnitzler syndrom)
  • Tumorer (Hodgkins lymfom, leukæmi, tyktarm, rektal, lunge, lever, lunge og ovariecarcinom)
  • Andre sygdomme (sarkoidose, amyloidose)

Mastcellens degranulering er af central betydning i patogenesen af ​​urticaria. Det vides, at mastceller hos patienter med kronisk urticaria har en øget evne til at degranulere. Desuden kan hyperreaktivitet af hudmastceller hos patienter med kronisk urticaria betragtes som et forbigående fænomen, da tilstanden af ​​mastceller vender tilbage til normal i remission af sygdommen.

Mastcelleaktiveringsmekanismer

Aktivering af hudmastceller i urticaria kan være forårsaget af immunologiske og ikke-immunologiske faktorer.

Immunologiske mekanismer medieres af specifikke receptorer på cellemembranen. Følgende specifikke receptorer præsenteres på overfladen af ​​mastceller, som er involveret i aktivering af mastceller: en højaffinitetsreceptor for IgE-antistoffer, C3- og C5a-receptorer, receptorer for cytokiner osv. Aktivering af mastceller gennem disse receptorer indebærer en øjeblikkelig frigivelse af præformede mastcelleformidlere ( "Tidlig fase" af det inflammatoriske respons), som igen forårsager rekruttering af forskellige inflammatoriske celler, herunder eosinofiler, neutrofiler og basofiler, efter et par timer. Denne inflammatoriske respons er defineret som en "sen fase" respons.

Samtidig kan aktivering af hudmastceller forekomme uden deltagelse af immunologiske mekanismer (se tabel 5). Visse stoffer (for eksempel kodein) forårsager degranulering af hudmastceller, hvilket fører til udvikling af nældefeber.

Tabel 5. Ikke-immunologiske faktorer for aktivering af mastceller.
  • Neuropeptider (stof P, vasoaktivt tarmpolypeptid, neurokininer)
  • Hormoner (østrogener, ACTH, gastrin)
  • Lægemidler (aspirin, NSAID'er, codein, polymyxin B)
  • Fysiske påvirkninger (høje, lave temperaturer, tryk osv.)
  • Dyreforgift
  • Røntgenkontrastmidler

I akut urticaria er immunologiske IgE-medierede mekanismer til mastcelleaktivering normalt dominerende. Ved kronisk urticaria er immunologiske mekanismer til aktivering af mastceller også mulige (med en autoimmun form af sygdommen). Samtidig realiseres virkningen af ​​kendte ikke-specifikke udløsere af kronisk urticaria (følelsesmæssig stress, præmenstruel periode, alkohol, stoffer, fysiske faktorer osv.) Gennem ikke-immunologisk aktivering af mastceller.

Aktivering af hudmastceller i urticaria ledsages af frigivelse af mediatorer fra dem og dannelse af blærer. Farmakologiske mediatorer frigivet fra mastceller i huden forårsager hyperæmi, kløe, øget vaskulær permeabilitet i huden, hvilket i sidste ende fører til dannelsen af ​​urticarial udslæt.

I patogenesen af ​​urticaria hører hovedrollen til histamin, som er indeholdt i mastcellernes granulater og udskilles som et resultat af deres degranulering. Hypotesen om den centrale mediatorrolle af histamin i urticaria understøttes af følgende kliniske og eksperimentelle observationer. For det første med intradermal indgivelse af histamin dannes en hudreaktion svarende til udslæt observeret med urticaria. For det andet forbedres lokal hudhistaminoliberation med urticaria. I sidste ende indikerer den kliniske effekt af antihistaminer hos patienter med urticaria også histaminens patogenetiske betydning..

I begyndelsen af ​​det sidste århundrede beskrev Tomas Lewis en hudreaktion med intradermal indgivelse af histamin, som fortsætter i tre faser:

  • initial hyperæmi ved injektionsstedet som et resultat af vasodilatation;
  • efterfølgende udvikling af en blister på grund af øget vaskulær permeabilitet, ekssudation og ødem;
  • dannelsen af ​​hyperæmi med en større diameter som et resultat af vasodilatation på grund af axonrefleksen på grund af frigivelsen af ​​substans P fra kutane ikke-adrenerge ikke-kolinerge nervefibre af type C.

Eksperimentel modellering af blæredannelsesreaktionen ved intradermal indgivelse af histamin har vist, at blærer forsvinder ofte efter få minutter og kun i sjældne tilfælde vedvarer i flere timer. Samtidig vedbliver nældefeberudslæt hos et antal patienter med kronisk urticaria i 12 timer eller mere. Dette fænomen skyldes virkningen af ​​yderligere mediatorer, og kilden til nogle af dem kan også være mastceller. Der er en vis lighed mellem den histologiske profil af urticarial blærer og sene fase læsioner. Det er klart, at andre mediatorer (prostaglandiner, leukotriener, bradykinin, blodpladeaktiverende faktor, neuropeptider) ud over histamin også spiller en rolle i patogenesen af ​​kronisk urticaria..

Kliniske manifestationer

Urticarial udslæt ledsages af kløe, bliver bleg af tryk og repræsenterer en begrænset hævelse af papillær dermis. Et træk ved urticaria er hurtig udbrud og hurtig opløsning af blærer (inden for 24 timer) uden dannelse af sekundære elementer.

Urticaria udslæt kan være hvor som helst, inklusive hovedbunden, håndfladerne og sålerne. I området med hoved og nakke øges antallet af hudmastceller pr. Arealenhed sammenlignet med andre hudområder, derfor er urticaria og kløe ved denne lokalisering karakteriseret ved større intensitet.

Kronisk urticaria ledsages i 50% af tilfældene af Quinckes ødem. Urticaria og Quinckes ødem er kendetegnet ved vævsødem, mens overfladisk ødem fører til kliniske manifestationer af urticaria og dybere ødem i huden og subkutant væv - til Quinckes ødem. Derudover er det med Quinckes ødem muligt at beskadige slimhinderne i forskellige organer og systemer (åndedræts-, fordøjelses-, urinvejs-, nervøs osv.). Quinckes ødem kan skæve ansigtet (hævelse af læberne, øjenlågene, auriklerne) og forårsage farlig skade på strubehovedet.

Forskellige former for kronisk urticaria har deres egne særpræg. Kliniske symptomer hos patienter med kronisk urticaria, uanset involvering af autoimmune mekanismer, er de samme. Ikke desto mindre bemærker nogle forfattere et mere alvorligt forløb af sygdommen hos patienter med autoimmun kronisk urticaria [1]. Disse patienter har højere indeks for kløe og udslæt, der er en tendens til generalisering af udslæt. Fysisk urticaria (undtagen forsinket urticaria forårsaget af tryk) er kendetegnet ved den hurtige udvikling af udslæt, der opstår efter udsættelse for en fysisk stimulus og varer ikke mere end 2 timer.

Det skal understreges, at varigheden af ​​akut urticaria er flere dage, mens kronisk urticaria er kendetegnet ved et langvarigt tilbagevendende forløb med periodiske forværringer. Varigheden af ​​sygdommen kan variere. På trods af symptomatisk lindring fra lægemiddelterapi lider nogle mennesker af tilstanden i årevis..

På nuværende tidspunkt er der akkumuleret et betydeligt klinisk materiale på det naturlige forløb af kronisk urticaria. Så ifølge den britiske forsker R. Champion varer sygdommen i 20% af patienterne med kronisk urticaria op til 10 år. Det blev også fundet, at 50% af patienterne, der har haft kronisk urticaria i tre måneder, lider af denne sygdom i mindst tre år til. Og hos 40% af patienterne med kronisk urticaria med en sygdomshistorie i mere end seks måneder er der stor sandsynlighed for vedvarende urticaria-symptomer i de næste 10 år..

Spontan remission af kronisk urticaria (med eller uden behandling) forekommer:

  • hos 50% af patienterne inden for seks måneder efter sygdommens indtræden;
  • hos 20% af patienterne inden for tre år fra sygdommens begyndelse;
  • i 20% inden for fem år efter sygdommens indtræden;
  • i 2% inden for 25 år efter sygdommens indtræden.

Desuden udvikler hver anden patient med kronisk urticaria efterfølgende spontan remission mindst et tilbagefald af sygdommen..

Undersøgelsen af ​​patienter med kronisk urticaria udføres på baggrund af international enighed om definition, klassificering og diagnose af urticaria, vedtaget i 2001 [1].

Indledende undersøgelse af patienter med kronisk urticaria inkluderer en detaljeret historikoptagelse, fysisk undersøgelse og screening laboratorietests.

I løbet af indsamling af anamnese er det nødvendigt at undersøge funktionerne og lokaliseringen af ​​urticarial udslæt hos denne patient for at afklare triggere, det daglige mønster af udslæt og levetiden for en separat blister.

Diagnosticering af urticaria ved fysisk undersøgelse er normalt ligetil for klinikeren. I dette tilfælde skal der lægges særlig vægt på de visuelle egenskaber ved urticarial udslæt, tilstedeværelsen af ​​generelle symptomer såsom feber, lymfadenopati, hepato- og splenomegali, ødemer i leddene..

Da IgE-medierede reaktioner overvejende er involveret i patogenesen af ​​akut urticaria, bør alle patienter med akut urticaria gennemgå en allergisk undersøgelse. Imidlertid finder mange forskere det upassende og bruger det som en rutinemæssig screening diagnostisk metode hos patienter med kronisk urticaria i fravær af en passende historie [2, 3]. Samtidig henviser de til det faktum, at forekomsten af ​​atopi blandt patienter med kronisk urticaria ikke overstiger den i den almindelige befolkning [3, 4, 5]. Således bør allergologisk undersøgelse af patienter med kronisk urticaria ordineres i henhold til indikationer..

Diagnose og søgning efter potentielle årsager til udvikling af kronisk urticaria er en betydelig udfordring for klinikeren (se tabel 6). Vigtigheden af ​​en detaljeret undersøgelse af patienter med kronisk urticaria forklares ved behovet for at udelukke alvorlige sygdomme, hvis symptom kan være urticaria (for eksempel hepatitis, lymfom, systemisk lupus erythematosus, tumorer i endetarmen, nyrer, mave-tarmkanalen osv.).

Tabel 6. Protokol til undersøgelse af patienter med kronisk urticaria [3].
Obligatoriske laboratorieundersøgelser
  • Klinisk blodprøve
  • Blodkemi
  • Generel urinanalyse
  • Screening for hepatitis B og C (HBsAg og HCV antistoffer)
  • RW
Yderligere laboratorietest
  • Reumatiske tests
  • Bakteriologiske undersøgelser (afføring, materiale fra slimhinderne i oropharynx osv.)
  • Coprovocystoscopy
  • Påvisning af antistoffer mod parasitantigener
Instrumental forskning
  • Ultralyd af indre organer
  • EGDS
  • EKG
  • Røntgenundersøgelse af brysthulen og paranasale bihuler (hvis angivet)
Specialkonsultationer (ifølge indikationer)
Yderligere undersøgelse i henhold til indikationer
  • Allergiundersøgelse (hudtest med allergener)
  • Virologisk undersøgelse
  • Identifikation af smitsomme stoffer

Yderligere undersøgelse af patienter med kronisk urticaria bestemmes af resultaterne af den indledende undersøgelse af patienten. Specifikke laboratorietests skal vælges ud fra diagnostiske hypoteser: for eksempel at udføre en radioallergosorbent latex-test for at detektere specifikke IgE-antistoffer mod latex i en laboratorietekniker, der klager over symptomer på rhinitis og urticaria, der opstår under arbejdet. Med en stigning i erytrocytsedimenteringshastighed og anamnestiske tegn på gigt kan det være nødvendigt at bestemme antinukleære antistoffer. Hos ældre patienter med vægttab og lymfadenopati bør lymfom udelukkes. En historie med opbevaring af kæledyr eller rejser til lande i Asien og Afrika samt tilstedeværelsen af ​​perifert eosinofili i blodet gør det tilrådeligt at søge efter parasitisk invasion. Placebokontrollerede orale udfordringstest med kosttilskud bør udføres, hvis der er mistanke om hyperreaktivitet over for fødevaretilsætningsstoffer. Derudover skal det huskes, at patienter med kronisk urticaria, hvor udslæt vedvarer i mere end 24 timer, er en hudbiopsi indikeret for at udelukke urticarial vaskulitis..

Ifølge Warren Heymann skal screening for niveauet af antithyroid antistoffer (antistoffer mod skjoldbruskkirtelperoxidase og thyroglobulin) i kronisk urticaria udføres hos kvinder og patienter med en familiehistorie af autoimmune sygdomme og skjoldbruskkirtelpatologier..

Diagnose af autoimmun kronisk urticaria er grundlæggende vigtig for efterfølgende patogenetisk behandling. En standardiseret intradermal test med autologt serum anbefales som en screeningsmetode til diagnose af autoimmun kronisk urticaria (se figur 2). I øjeblikket betragtes testen af ​​histaminoliberation af donorbasofiler under virkningen af ​​serum fra patienter med kronisk urticaria som "guld" -standarden til bestemmelse af funktionelle antistoffer i autoimmun kronisk urticaria..

Fysisk urticaria diagnosticeres på baggrund af sygehistorie og passende udfordringstest (se tabel 7). Patienter med isoleret fysisk urticaria har ikke brug for yderligere evaluering.

Tabel 7. Diagnose af fysisk urticaria.
Fysisk urticariaProvokerende tests
DermografiMekanisk hudirritation
Kolinerge urticariaTræningstest, cykel ergometri, varmt bad
Kold urticariaDuncan Ice Cube Test
Solar urticariaFototesting
Forsinket urticaria på grund af presHængende belastningstest
Akvagenisk urticariaVandkomprimering (+ 25 ° С)

Det skal bemærkes, at instrumental undersøgelse og laboratorieundersøgelse ikke fører til identifikation af årsagen til sygdommen hos de fleste patienter med kronisk urticaria, i disse tilfælde betragtes kronisk urticaria som idiopatisk.

Differential diagnose

Det skal huskes, at i nogle hudsygdomme ledsaget af histaminoliberation kan nældefeberudslæt være til stede som en del af det kliniske billede, hvilket kan føre til fejl i diagnosen (se tabel 8).

Tabel 8. Hudsygdomme, hvor nældefeberudbrud er mulige som en komponent.
  • Urticarial vaskulitis
  • Erythema multiforme
  • Bulløs pemphigoid
  • Dermatitis herpetiformis

Den vigtigste sygdom i den differentielle diagnose er urticarial vaskulitis. Faktisk kan urticarial vaskulitis præsentere med urticarial udbrud, som undertiden fejldiagnosticeres som almindelig urticaria. Mens urticarial vaskulitis ofte er en klinisk manifestation af alvorlige sygdomme (for eksempel kollagenose, viral hepatitis osv.). De kliniske træk ved urticarial vaskulitis er vist i tabel 9..

Tabel 9. Tegn på tilstedeværelsen af ​​urticarial vaskulitis (ifølge Greaves MW [4]).
Klinisk
  • Udslæt vedvarer i mere end 24 timer
  • Blærer er mere smertefulde end kløende
  • Efterhånden som udslættet forsvinder, forbliver hæmosiderin-farvning
  • Udslæt ledsages af generelle symptomer (artralgi, lavgradig feber, mavesmerter osv.)
  • Lav klinisk effekt af antihistaminer
Laboratorium
  • Øget ESR og øgede koncentrationer af akutte fase proteiner
Histologisk
  • Ødem og frigørelse af endotelet af postkapillære vener
  • Leukocytinfiltration af dermis omkring de postkapillære vener
  • Leukocytoclasia (neutrofil nuklear detritus)
  • Fibrinaflejringer
  • Ekstravasation af erytrocytter

Udslæt med urticarial vaskulitis ledsages normalt af generelle symptomer (artralgi, lavgradig feber, mavesmerter osv.). Andre systemiske manifestationer er repræsenteret af glomerulonephritis, uveitis, episcleritis, lunge- og neurologiske lidelser. Derudover er en kombination af angioødem og urticarial vaskulitis mulig (op til 42% af patienterne), så dette sæt symptomer kan ikke tjene som et kriterium for differentieret diagnose..

Hos patienter med kronisk urticaria med særlige karakteristika ved urticarial udbrud (se tabel 9), hvis der er mistanke om kollagenose eller i tilfælde af krænkelser i komplementsystemet, er en hudbiopsi indiceret med henblik på differentiel diagnose med urticarial vaskulitis, da den endelige diagnose af urticarial vaskulitis kun er etableret histologisk. Urticarial vaskulitis adskiller sig fra normal urticaria ved udvikling af betændelse og nekrose i blodkarrene. På biopsi observeres følgende histologiske billede: fragmentering af leukocytter (leukocytoklasi) og fibrinoidaflejringer bestemmes i væggene i postkapillære vener, hvilket indikerer leukocytoklastisk vaskulitis.

Bekræftelse af diagnosen med en hudbiopsi ved at identificere de histologiske tegn på vaskulitis er vigtig, da disse patienter har brug for test for at påvise systemisk lupus erythematosus eller andre autoimmune sygdomme, omfanget af nyre eller andet organinddragelse.

Det vigtigste kendetegn ved erythema multiforme er polymorfismen af ​​læsionerne (makulære, papulære, målelementer, klart bulløse elementer og undertiden urticarial udslæt). Sygdommen opstår efter hypotermi, forkølelse, katarrale fænomener om foråret eller efteråret og er karakteriseret ved en prodromal periode (feber, smerter i led, muskler osv.). Til differentiel diagnose synes det vigtigt, at individuelle elementer i erythema multiforme ikke periodisk forsvinder, men forbliver faste. Derudover er udslæt karakteriseret ved en fordeling hovedsageligt i lemmerne. Udslæt ledsages ofte af en brændende fornemmelse, mens det typiske nældefeberudslæt er kløende. Hudbiopsi kan være nødvendig for at stille en diagnose.

Bulløs pemphigoid er en autoimmun cystisk dermatose, hvor immunkomplekser dannes mod basalmembranantigener. For bulløs pemphigoid er generaliserede bullous udbrud karakteristiske. På samme tid ledsages tidlige udslæt i bulløs pemfigoid ofte af kløe og kan have en åbenbar urticaria-komponent. Med en begrænset form for sygdommen kan udviklingen af ​​urticariale elementer til bulløse elementer være fraværende. I sådanne situationer er en biopsi af huden omkring elementerne med efterfølgende immunfluorescerende farvning for at detektere aflejringer af IgG-antistoffer og komplement på basalmembranen af ​​diagnostisk værdi..

Dermatitis herpetiformis er en bulløs dermatose, hvor tidlige læsioner også har en urticarial komponent. Udslætet er kendetegnet ved polymorfisme, udtalt kløe, grupperet (herpetiformis), symmetrisk arrangement. Karakteriseret af udviklingen af ​​udslæt med dannelsen af ​​urticarial udbrud af vesikler og pustler og derefter udseendet af sekundære elementer. I immunfluorescensdiagnostik bestemmes aflejringer af IgA-antistoffer i basalmembranen i de berørte hudområder.

Vedtagelsen af ​​en international aftale om behandling af kronisk urticaria i 2001 bidrog til udviklingen af ​​fælles tilgange til behandling af kronisk urticaria (se tabel 10) [2].

Tabel 10. Behandling af urticaria [2].
A. Patientuddannelse
  • Patientoplysninger
  • Ekskluder aspirin, codein, ACE-hæmmere; undgå stressende påvirkninger udelukke overophedning, alkohol
B. Ikke-lægemiddelbehandling
  • Eliminering af identificerede årsager til sygdommen (hvis det er muligt)
  • Kost lavt i histaminfrigivere
B. Farmakoterapi
  • Førstevalg medicin (hos alle patienter)
  • Ikke-beroligende antihistaminer
  • Beroligende H1 antihistaminer
  • Andenvalgsmedicin (med specielle indikationer)
  • Kortforløbskortikosteroider i fem til syv dage (ved svær kronisk urticaria)

Behandlingen af ​​patienter med kronisk urticaria og Quinckes ødem inkluderer uddannelsesprogrammer for patienter, ikke-farmakologiske tiltag (eliminering osv.) Og farmakologisk behandling [2].

En patient med kronisk urticaria skal være fuldt opmærksom på deres sygdom. Hvis sygdommen er idiopatisk, skal patienten informeres om, at der ikke er behov for yderligere undersøgelse.

Alle patienter med nældefeber og angioødem bør undgå at tage acetylsalicylsyre og andre ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, da disse lægemidler forværrer eksisterende urticaria i 50% af tilfældene.

Hos sådanne patienter er det også nødvendigt at udelukke brugen af ​​angiotensinkonverterende enzyminhibitorer, da udviklingen af ​​Quinckes ødem kan blive en bivirkning af disse lægemidler..

Først og fremmest ved behandling af urticaria er det nødvendigt at udelukke årsagsfaktoren og ikke-specifikke udløsere, som desværre ikke altid er mulig, da årsagsfaktoren forbliver ukendt hos de fleste patienter. Ofte betragtes brugen af ​​visse fødevarer som årsagen til udviklingen af ​​urticaria. Bevis for, at kronisk urticaria faktisk er forårsaget af fødevareallergi, er dog sjælden. Meget oftere, med kronisk urticaria, er der pseudoallergiske reaktioner på naturlige ingredienser i fødevarer og i nogle tilfælde på fødevaretilsætningsstoffer. I disse tilfælde er en diæt med lavt indhold af naturlige og kunstige histaminoliberatorer indikeret. Det er bemærkelsesværdigt, at udelukkelse af kausalt signifikante allergener i akutte urticaria i tilfælde af IgE-medierede reaktioner fører til opløsning af urticaria symptomer inden for 24-48 timer, mens det tager to til tre uger at forbedre tilstanden med pseudoallergiske reaktioner hos patienter med kronisk urticaria. Derudover bør ikke-specifikke udløsere (såsom varme bade eller alkoholindtag) undgås.

Den grundlæggende terapi af kronisk urticaria udføres med antihistaminer. Det er ret vanskeligt at behandle urticaria, da antihistaminer ikke er effektive hos alle patienter på grund af deltagelse i patogenesen af ​​kronisk urticaria sammen med histamin, andre mediatorer.

Først og fremmest er det nødvendigt at forklare patienten, at fuldstændig eliminering af urticaria ikke altid er mulig. Terapi bør sigte mod at opnå en grad af kontrol over kløe, der gør det muligt for patienten at leve relativt behageligt, arbejde og forblive socialt aktiv på trods af lejlighedsvis urticarial udslæt..

Det er bemærkelsesværdigt, at den kliniske effektivitet af antihistaminer er meget højere, når de ordineres som et profylaktisk middel, end når det tages på tidspunktet for intense udslæt. Derfor er det nødvendigt at tilpasse tiden til at tage antihistaminer til det daglige mønster af udslæt i kronisk urticaria hos hver patient..

Anvendelsen af ​​klassiske antihistaminer er begrænset af de uønskede bivirkninger af disse lægemidler. Klassiske beroligende antihistaminer kan ikke kun forårsage døsighed, men også ændre tidspunktet for refleksreaktionen i centralnervesystemet, forårsage generel depression af centralnervesystemet, sammenlignelig med virkningen af ​​alkohol. Andre bivirkninger af klassiske antihistaminer inkluderer svimmelhed, dårlig koordination, sløret syn, diplopi og symptomer på paradoksal CNS-stimulering. Alle disse uønskede virkninger er mere almindelige hos unge og ældre patienter. Epileptisk aktivitet kan forekomme hos patienter, der er disponeret for epilepsi, da antihistaminer let trænger ind i blod-hjerne-barrieren, binder til H1-histaminreceptorer i hjernen (med høj affinitet) og reducerer tærsklen for epilepsi. Antikolinerge virkninger såsom tørre slimhinder, urinretention, hjertebanken, angst og øget intraokulært tryk bestemmes af den atropinlignende antagonistiske virkning af H1-blokkere på muscarinreceptorer. Derudover er sikkerheden ved klassiske antihistaminer hos gravide ikke blevet bevist, fordi disse lægemidler let passerer gennem moderkagen. Derfor kan de fleste af de klassiske antihistaminer klassificeret af FDA som kategori C kun anvendes til gravide kvinder, hvis den forventede fordel opvejer den forventede risiko for fosteret..

I øjeblikket betragtes nye ikke-beroligende antihistaminer stadig som det første valg for urticaria. Disse lægemidler (loratadin, cetirizin, ebastin, fexofenadin, desloratadin) har betydelige fordele i forhold til klassiske, da de i modsætning til sidstnævnte ikke har en uønsket virkning på centralnervesystemet. Da de nyere antihistaminer ikke har de mange bivirkninger af førstegenerationsmedicin, kan de bruges i højere doser (undtagen medikamenter metaboliseret af leverenzymer P450).

Brugen af ​​systemiske kortikosteroider til kronisk urticaria er indiceret:

  • med et alvorligt sygdomsforløb
  • med den komplette ineffektivitet af antihistaminer.

Den nøjagtige virkningsmekanisme for kortikosteroider i kronisk urticaria er uklar. Det er kendt, at kortikosteroidmolekyler trænger ind i cellen og danner komplekser med glukokortikoidreceptorer ind i kernen. Derefter stoppes kutane udslæt i kronisk urticaria ved at undertrykke genekspression og mRNA, der koder til syntese af proinflammatoriske interleukiner og cytokiner. På samme tid forhindrer kortikosteroider rekruttering af inflammatoriske celler, der kan forstærke urtikariudbrud på grund af sekundær frigivelse af histaminoliberationsfaktorer og cytokiner.

Hvis det er nødvendigt at ordinere systemiske kortikosteroider, er det kun korte kurser med prednison i daglige doser på mere end 40 mg (1-2 mg / kg pr. Dag) i fem til syv dage, indtil remission opnås med en gradvis dosisreduktion [4]. Langvarig brug af systemiske kortikosteroider til kronisk urticaria anbefales ikke, da der på trods af den åbenlyse og hurtige kliniske effekt er en risiko for alvorlige bivirkninger. Derudover er forværring af kronisk urticaria mulig, når man prøver at annullere systemiske kortikosteroider. Således er anvendelsen af ​​systemiske kortikosteroider i kronisk urticaria kun begrænset til et alvorligt sygdomsforløb, der er torpid til konventionel terapi..

De største vanskeligheder for klinikere opstår i behandlingen af ​​patienter med autoimmun kronisk urticaria på grund af den mulige mangel på klinisk effekt af antihistaminer. Uanset involvering af autoimmune mekanismer begynder behandlingen af ​​kronisk urticaria med brugen af ​​antihistaminer. Imidlertid kan patienter med autoimmun urticaria have et mere alvorligt forløb af sygdommen og lav effekt af antihistaminer. I klinisk praksis ordineres systemiske glukokortikosteroider i sådanne tilfælde..

Det er velkendt, at et særpræg ved immunologisk aktivering af mastceller i autoimmun kronisk urticaria er dannelsen af ​​et "sent fase" respons. Vigtigheden af ​​dette stadium bekræftes af effektiviteten af ​​kortikosteroider, da sidstnævnte ikke har nogen virkning på den immunologiske aktivering af mastceller, men forhindrer dannelsen af ​​cellulær infiltrering. I denne henseende svarer behandlingen af ​​kronisk urticaria til behandlingen af ​​allergisk rhinitis og astma, hvor virkningen på "senfase" -responsen er vigtig. Så ordinerende terapi til autoimmun kronisk urticaria skal først og fremmest ikke betragtes som en allergisk reaktion, så bliver det klart, hvorfor behandling med antihistaminer alene er utilstrækkelig i den alvorlige forløb af denne form for kronisk urticaria. Det terapeutiske mål i kronisk autoimmun urticaria skal være betændelse, der udvikler sig som et resultat af ikke allergiske, men autoimmune processer.

Ved svær autoimmun kronisk urticaria kræves særlig behandling (plasmaferese, IV immunglobulin, cyclosporin), som skal udføres i specialiserede centre. Anvendelsen af ​​plasmaferese er effektiv og patogenetisk underbygget i kronisk autoimmun urticaria. Virkningsmekanismen ved plasmaferese er forbundet med den mekaniske fjernelse af funktionelle antistoffer mod IgE-receptoren med høj affinitet eller til klasse E-immunglobuliner fra kredsløbet. Effektiviteten af ​​intravenøst ​​immunglobulin til behandling af autoimmun kronisk urticaria er forbundet med dets evne til at aktivere T-suppressorer og stimulere produktionen af ​​anti-idiotypiske antistoffer rettet mod funktionelle antistoffer, der aktiverer mastceller.

Muligheden for at anvende cyclosporin i kronisk urticaria skyldes dets evne til at undertrykke degranulering af mastceller og basofiler og produktionen af ​​cytokiner, hvilket er især vigtigt for at forhindre "sen fase" reaktion.

For litteraturspørgsmål, kontakt redaktionen

L.A. Goryachkina, doktor i medicinske videnskaber, professor
N. M. Nenasheva, kandidat til medicinsk videnskab, lektor
E. Yu. Borzova
RMAPO, Moskva

Håndtering af autoimmun urticaria. Hvorfor vises og hvordan man behandler?

Ligheden af ​​symptomer med reaktionen på en brændenælde gav navnet på en af ​​de mest berømte dermatologiske sygdomme - urticaria. Af alle varianter af sygdommen er den mest almindelige autoimmune urticaria, der er forbundet med lidelser i det menneskelige immunsystems funktion og et fald i kroppens forsvar..

Detaljer om sygdomsoplysningerne i artiklen fra vores ekspert.

Definition af urticaria

Urticaria eller urticaria (fra det latinske ord "urtica" - blister) er en allergisk sygdom, der er kendt for omkring 20% ​​af verdens befolkning. Oftest er kvinder fra 20 til 45 år syge såvel som små børn.

Direkte kontakt med sådanne irriterende stoffer kan fremkalde forekomsten af ​​papulære udslæt på huden ledsaget af svær kløe og forbrænding:

  • pollen af ​​planter;
  • madvarer;
  • husholdningskemikalier;
  • tøj fremstillet af syntetiske materialer;
  • hår og udskillelse af kæledyr;
  • insektbid;
  • husstøv;
  • medicin.

I nogle tilfælde kan kroniske sygdomme i mave-tarmkanalen, endokrine eller centralnervesystemet forårsage urticaria symptomer. Hvis urticaria manifesterer sig på baggrund af sygdomme som systemisk lupus, reumatoid arthritis og andre, så taler læger om autoimmun urticaria.

Årsager til sygdommen

Alvorlige nervøse chok, stress, tidligere sygdomme, stråling og andre faktorer fører undertiden til en funktionsfejl i det menneskelige immunsystems funktion. I dette tilfælde begynder lymfocytter, hvis formål er at bekæmpe patogene celler, at ødelægge sunde celler i kroppen. Som et resultat påvirkes organer eller endda hele systemer. Autoimmune sygdomme kan også være arvelige og overføres fra generation til generation.

Sådanne sygdomme udvikler sig gennem årene, så deres symptomer er ofte "slørede" og vanskelige at diagnosticere. I de fleste tilfælde bliver autoimmune sygdomme irreversible og fører til handicap.

De mest almindelige autoimmune sygdomme er:

  • type I-diabetes mellitus;
  • rheumatoid arthritis;
  • multipel sclerose;
  • systemisk lupus
  • vaskulitis;
  • Hashimotos thyroiditis;
  • myasthenia gravis;
  • sklerodermi.

I autoimmune sygdomme dannes de såkaldte autoantistoffer i kroppen, som fremkalder "pseudoallergier" og stimulerer øget produktion af histamin. Dette fører til en ændring i sammensætningen af ​​den intercellulære væske i det subkutane lag, udseendet af kløende blærer og udviklingen af ​​autoimmun urticaria..

Former af autoimmun urticaria

Urticaria kan som andre dermatologiske sygdomme være akut eller kronisk. Forskellene mellem dem er som følger:

  • i det akutte forløb vises symptomerne på sygdommen pludseligt og udvikler sig hurtigt over en kort periode. Som regel forsvinder tegnene på sygdommen efter 5-7 dage;
  • den kroniske form kan manifestere sig over flere måneder eller endda år. I nogle tilfælde forekommer en persons urticaria symptomer intermitterende i hele deres liv. Varigheden af ​​remission afhænger af tilstedeværelsen af ​​provokerende faktorer og muligheden for gentagen kontakt med allergenet.

Autoimmun urticaria, der udvikler sig på baggrund af forstyrrelser i immunsystemets funktion, er altid kronisk og er opdelt i følgende typer:

  • tilbagefald, når remission erstattes af forværringer
  • vedvarende, hvor udslæt på kroppen "fornyes" og konstant er til stede.

Ofte er det patientens appel til en hudlæge med klager over urticaria, der giver ham mulighed for at diagnosticere en autoimmun sygdom. Derfor, hvis der opdages symptomer, er det bydende nødvendigt at lave en aftale med en læge..

Symptomer på autoimmun urticaria

Alle tegn på en kronisk form for sygdommen er karakteristiske for autoimmun urticaria. Disse inkluderer:

  • voluminøse, lyserøde blærer, der hæver sig over kroppens overflade, som kan øges i størrelse og smelte sammen i store formationer;
  • svær svækkende kløe, som et resultat af, at der opstår ridser og sår på huden;
  • smerter ved palpation
  • brændende, når huden ser ud til at "brænde";
  • øget kropstemperatur
  • kulderystelser;
  • generel utilpashed
  • dårlig fordøjelse;
  • svaghed;
  • hovedpine.

Derudover har den syge en stigning i symptomerne på den vigtigste autoimmune sygdom, der fremkaldte urticaria: ledsmerter ved reumatoid arthritis, muskelsvaghed i myasthenia gravis, hjertesmerter og åndenød i systemisk lupus osv..

Urticaria, der opstår på baggrund af autoimmune sygdomme, fører ofte til Quinckes ødem, som ikke kun udgør en trussel mod helbredet, men også for menneskelivet..

Diagnostik

Hvis der opstår udslæt og andre ubehagelige symptomer, er det nødvendigt at lave en aftale med en læge, en hudlæge eller allergolog, der tages i specialiserede medicinske centre eller en dermatovenerologisk apotek.

Diagnostiske tiltag for urticaria inkluderer følgende:

  • foretage en anamnese baseret på en patientundersøgelse, hvis hovedformål er at identificere årsagerne, der fremkaldte sygdommen;
  • visuel inspektion af læsioner;
  • udføre allergitest for at bestemme en mulig irritation.

For at identificere samtidige patologier får patienten anvisninger til sådanne laboratorietests:

  • generel og biokemisk blodprøve;
  • generel urinanalyse
  • analyse af afføring for tilstedeværelse af helminter;
  • analyse for skjoldbruskkirtelhormoner (TSH, T3 og T4);
  • immunfluorescerende mikrosporia til påvisning af systemisk lupus;
  • blodprøve for hiv.

Speciel test med intradermal indgivelse af autologt serum hjælper med at differentiere autoimmun urticaria fra andre former. For ikke at "udjævne" det kliniske billede tre dage før undersøgelsen skal patienten stoppe med at tage antihistaminer.

Når diagnosen autoimmun urticaria er bekræftet, henvises patienten til yderligere konsultationer til en immunolog, kardiolog, endokrinolog, reumatolog, hæmatolog og andre specialister..

Behandling af autoimmun urticaria

Som ved behandlingen af ​​enhver allergisk sygdom afhænger effektiviteten af ​​behandlingen af ​​autoimmun urticaria af afslutningen af ​​en persons kontakt med irriterende stoffer. Til dette anbefales patienten:

  • følg en særlig allergivenlig diæt;
  • bære tøj lavet af naturlige materialer;
  • Rygning forbudt;
  • fjern tæpper, blødt legetøj og andre genstande, der ophobes støv fra rummet
  • Brug beskyttelseshandsker ved opvask, rengøring og andre arbejder, der involverer kemikalier.
  • begrænse kommunikationen med kæledyr.

Det er også nødvendigt konstant at ventilere rummet, være mere udendørs og deltage i gennemførlig fysisk træning..

Lægemiddelterapi mod urticaria omfatter førstehjælpsmetoder til et pludseligt angreb og foranstaltninger til at slippe af med sygdommens symptomer.

Førstehjælp til urticaria

Når de første tegn på urticaria vises: rødme i huden, hævelse, blærer, skal patienten få akut pleje så hurtigt som muligt. Det er som følger:

  • give en antihistamin: Suprastin, Tavegil, Diazolin, Cetrin, Zyrtec, Claritin;
  • påfør Psilo-balsam, Fenistil-gel, zinksalve til de steder, hvor udslætet opstår;
  • påfør en sodavand til læsionerne (1 spsk bagepulver pr. 100 ml vand);
  • for at stoppe forgiftningen af ​​kroppen, giver enterosorbent: aktivt kul, Sorbex, Enterosgel.

Om nødvendigt udføres gastrisk skylning eller lavement. Hvis de kliniske manifestationer ikke forsvinder, men forværres, er det nødvendigt straks at tilkalde en ambulance og indlægge patienten på intensivafdelingen..

Terapier mod autoimmun urticaria

Vanskeligheden ved behandling af urticaria, der opstår på baggrund af autoimmune sygdomme, ligger i den svage terapeutiske virkning af brugen af ​​antihistaminer. Derfor, hvis deres anvendelse i første fase ikke bringer det ønskede resultat, anbefales det at forbinde hormonelle lægemidler, såsom Prednisolon, Dexamethason.

På grund af det faktum, at lægemidler, der indeholder glukokortikosteroider, har mange kontraindikationer og bivirkninger, bør de kun tages som anvist af en læge, uden at dosis og hyppighed af administration overskrides.

Derudover anvendes følgende behandlinger i alvorlige tilfælde af autoimmun urticaria:

  • plasmaferese - tage blod for at rense det for giftige komponenter og derefter returnere det;
  • intravenøs administration af immunglobulin for at skabe "passiv" immunitet;
  • oral administration af cyclosporin, et potent immunsuppressivt middel, der hurtigt kan løse symptomer på urticaria.

Traditionelle behandlingsmetoder hjælper med at fremskynde genopretningen: bade med brændenælde, snor og kamille, kompresser fra rå kartofler, applikationer med havregryn. For ikke at forårsage en "omvendt effekt" og ikke forværre patientens tilstand skal brugen af ​​hjemmemedicin aftales med den behandlende læge.

Komplikationer

Selvom symptomerne på nældefeber kan lindres ved at tage et antihistamin, bør du ikke forsømme et besøg hos lægen. For hvert tilbagefald af sygdommen øges risikoen for alvorlige og farlige komplikationer. Disse inkluderer:

  • Quinckes ødem. En akut tilstand karakteriseret ved hævelse af det subkutane væv på læberne, øjenlågene, slimhinderne i munden og strubehovedet. Forstyrrer normal vejrtrækning og kan føre til hyperkapnisk koma;
  • anafylaktisk chok. Alvorlig indsnævring af blodkarrene, der forsyner lungerne og hjertet, hurtigt blodtryksfald, bevidsthedstab og død.

Begge tilstande er en medicinsk nødsituation. For at forhindre komplikationer skal du passe på dit helbred og overvåge forebyggende foranstaltninger for at forhindre forekomsten af ​​autoimmun urticaria og andre kroniske sygdomme. Læs om generaliseret urticaria i denne artikel..

Artikler Om Fødevareallergi