Et fødevareallergen eller lægemidler, der undertrykker det, kan fremkalde en funktionsfejl i hjerteslaget (bradykardi eller takykardi). Medikamenter til behandling af kardiovaskulære patologier forårsager igen udviklingen af allergiske reaktioner. Symptomer på manifestationer afhænger af organismens individuelle egenskaber. Hjerteslagsvigt kan være kortvarig eller permanent. Du kan ikke ignorere manifestationen af ubehagelige fornemmelser. Det er vigtigt uden forsinkelse at søge diagnostik, hvorefter behandling ordineres..
Hvor er forbindelsen mellem allergier og hjerterytme?
I det øjeblik, hvor kroppen modtager et signal om en "fremmed" genstand, bruger den alle kræfterne til at blokere den. I tilfælde af allergi har patientens krop nedsat opfattelse af visse elementer, som læses af ham som farlige og fremmede. I neutraliseringsprocessen er immun-, fordøjelses- og kardiovaskulære systemer mest involveret. Arytmi med allergier er forbundet med både kroppens arbejde og effekten af syntetiske stoffer. Nedenfor er en tabel, der beskriver forholdet.
Årsager | Beskrivelse |
---|---|
Fald i mængden af blod, der strømmer til hjertets ventrikler | For at undertrykke allergiske reaktioner kræver kroppen ofte mere blod i kampzonen, hvilket reducerer mængden i hjertemusklen |
Allergimedicin | Øg hjerterytmen eller forårsag bradykardi |
Arytmi medicin | Eksponering for visse lægemidler forårsager allergiske reaktioner hos patienten |
Allergi og puls har et ligesidigt forhold. Den ene kan blive provokeret af den anden. Ofte er det de lægemidler, der er beregnet til behandling af det kardiovaskulære system, der kan forårsage udvikling af allergier, især med et langt behandlingsforløb.
Andre symptomer
Allergisymptomer:
- rødme i huden
- udslæt på overhuden
- hoste;
- fornemmelser af en "klump i halsen";
- trængt vejrtrækning
- løbende næse;
- rødme i øjnene
- tårer;
- leddets ømhed
- hævelse
- kvalme;
- trang til at kaste op
- diarré.
Urticaria, anæmi, svimmelhed og mavestivhed vises. Afvigelsens symptomatologi er individuel. Hjerteslaget afhænger af aggressiviteten af det "fremmede" element, patientens immunitet, hvor lang tid allergenet udsættes for. Genetik er en vigtig faktor i manifestationen af allergier. Hvis der opstår ubehagelige symptomer, er det bedre at straks konsultere en læge..
Diagnose af sygdommen
Den primære diagnose stilles af terapeuten. På dette stadium udføres en visuel undersøgelse af patienten, en undersøgelse af symptomer og fornemmelser udføres, pulsen, blodtrykket og temperaturen måles. I fremtiden gennemgår patienten en blodprøve til laboratorieforskning og bestemmelse af det "fremmede" element. Et EKG udføres for at diagnosticere arytmier. For et mere detaljeret billede udføres en Holter-undersøgelse ved hjælp af et apparat, der måler hjerterytmen i 24 timer og viser et dagligt kardiogram. Først efter disse undersøgelser ordineres behandling.
Behandling af sygdommen
Medicinsk behandling består i brugen af syntetiske lægemidler til at eliminere sygdommen. Det kan være komplekst, hvor arytmi og allergier behandles separat. De inkluderer også selvterapi med naturlige ingredienser. Efter at have bestemt årsagen til manifestationen udelukkes den primære faktor, og den hurtige puls elimineres. Ofte har patienten brug for en livsstilskorrektion. Hvis medicin forårsager ubehagelige symptomer, erstattes de med andre stoffer. Prøv at tilbringe tid udendørs oftere for at fjerne allergenet fra hverdagen. Det er vigtigt at øge dit immunforsvar og justere din diæt for at bekæmpe allergier og arytmier..
Sundhed: Hjerteskader ved allergiske sygdomme
Introduktion
- problemer med høj sandsynlighed for en kombination af almindelige klassiske allergiske og hjerte-kar-sygdomme,
- problemer med gensidig byrde, der opstår i forbindelse med disse sygdomme,
- patologi og kompleksitet af valg af terapi, effektiv og sikker for begge grupper af sygdomme.
I denne artikel overvejes meget mere sjældne tilfælde af hjerteskader direkte fra allergiske sygdomme..
Sandsynligheden for allergisk hjerteskade er meget lav, mens der er en hel del muligheder for at involvere hjertet i den patologiske proces i tilfælde af en allergisk reaktion.
Nedenfor er eksempler på den mest sandsynlige hjerteskade ved allergiske sygdomme..
Hjerteskader ved anafylaktisk chok og akutte toksiske reaktioner på medicin
Ved anafylaktisk chok er beskadigelse af det kardiovaskulære system ikke kun forbundet med et tab af tone i perifere kar og volumetriske kar i den venøse cirkulation, men også direkte med den direkte virkning af allergener på hjertemusklen (myokardium).
Samlet set forårsager dette desuden en krænkelse af dets kontraktile evne, fører til et fald i volumenet af blod, der udstødes af hjertet, udviklingen af kompenserende takykardi og derefter hjerterytmeforstyrrelser..
Histamin, som den vigtigste mediator for en allergisk reaktion, påvirker også hjertemuskulaturen og koronarkar, der fodrer hjertet, som har forskellige typer histaminreceptorer (1, 5).
Aktivering H 1 histaminreceptorer fører til indsnævring af kranspulsårerne og en stigning i hjertefrekvensen.
H 2 histaminreceptorer er ansvarlige for en stigning i ventrikulær og atriel sammentrækning, for en stigning i hyppigheden af atriel sammentrækning og for ekspansion af koronararterierne (2).
Inddragelse af hjertemyokardiet og koronararterierne i processen er også mulig i svære og ekstremt alvorlige akutte toksisk-allergiske reaktioner på medicin (1).
Allergisk myocarditis som en manifestation af lægemiddelallergi
En person kan blive død af hjertesvigt, hvis vedvarende behandling af sygdomme med kausalt signifikante allergener
Imidlertid kan mildere manifestationer af lægemiddelallergier også manifesteres ved processer af allergisk betændelse i hjertemusklen - allergisk myokarditis..
Denne sygdom er sjælden og giver vanskeligheder med differentieret diagnose..
Årsagen til udviklingen af allergisk myocarditis er penicillin-antibiotika, sulfa-lægemidler samt nogle lægemidler til behandling af hypertension (centrale alfa-2-adrenomimetika).
Kliniske manifestationer udtrykkes i udviklingen af åndenød, hjertebanken, alvorlig svaghed på baggrund af medicinindtagelse.
Under undersøgelse af en læge kan der opdages ændringer i hjertets perkussionsgrænser og hjertelyde, der høres under auskultation. Ændringer i EKG overholdes. Ændringer i den biokemiske blodprøve i form af en stigning i aktiviteten af myokardieenzymer ligner ændringer i akut myokardieinfarkt.
I tilfælde af tilbagetrækning af den medicin, der er årsagen til allergisk myokarditis, bemærkes hurtigt positiv klinisk dynamik og bedring..
Ved fortsat administration af et kausalt signifikant lægemiddelallergen (ofte for ikke-livstruende sygdomme) kan patienten dog dø af hjertesvigt.
Behandlingen består i seponering af lægemidlet, der forårsager allergisk myokarditis, ved udnævnelse af glukokortikosteroider og lægemidler, der har til formål at eliminere symptomerne på sygdommen (1).
Allergisk myokarditis med pollinose
En ekstremt sjælden manifestation af pollinose er allergisk pollenmyokarditis..
De kliniske manifestationer af denne sygdom adskiller sig lidt fra symptomerne på myokarditis med en anden etiologi og er kendetegnet ved tilstedeværelsen af svær svaghed, svær åndenød, forværret af minimal fysisk anstrengelse, hjertebanken, smerter i hjertet og ændringer i EKG, som kun blev noteret i støvsæsonen af allergifremkaldende planter (1).
Hjertesygdom i Churg-Strauss syndrom
Inddragelse i hjerteprocessen er mulig med en sådan sygdom som Churg-Strauss syndrom.
Denne lidelse er en systemisk vaskulitis i små kar, der forekommer hos patienter med svær bronkialastma eller rhinosinusitis..
Den væsentligste forskel mellem Churg-Strauss syndrom og anden systemisk vaskulitis er tilstedeværelsen af svær bronkialastma og vævseosinofili. Sådanne træk ved sygdommen forårsager stor sandsynlighed for, at en patient henvises til en allergiker-immunolog (2).
Årsagerne til sygdommen forbliver ukendte. Da bronkialastma oftest er det første symptom på sygdommen, antages det, at den udløsende patogenetiske hændelse kan være et inflammatorisk respons på inhalationsallergener..
I blodprøver hos patienter øges niveauet af totale IgE- og IgE-holdige immunkomplekser. Dette bekræfter hypotesen om, at Churg-Stross syndrom er en allergen-induceret immunkompleks vaskulitis..
Imidlertid påvises allergi kun hos en tredjedel af patienterne med Churg-Strauss syndrom. Derfor antages det, at der er forskellige undertyper af denne sygdom..
Almindelige tegn på denne sygdom er primært træthed, svaghed, feber og vægttab..
De vigtigste manifestationer af åndedrætssystemet er bronkialastma. Det kan gå forud for udviklingen af systemisk vaskulitis, manifestere sig samtidig med det eller endda efter dets begyndelse. Også symptomer er flygtige (hurtigt forbigående) eosinofile infiltrater i lungerne, rhinitis og bihulebetændelse..
Mulig hæmoptyse forbundet med vaskulitis i lungernes kar og åndenød på baggrund af phrenic nerve parese.
Der er mulighed for mono- og polyneuropati af perifere nerver og kutan purpura.
En karakteristisk ændring i den generelle blodprøve er eosinofili på mere end 10%. Serologisk markør for vaskulitis P-ANCA forekommer hos nogle patienter.
Inddragelse i hjerteprocessen er hovedårsagen til dårlig prognose hos patienter og den første hyppigste dødsårsag hos patienter med denne sygdom..
Ifølge forskellige forskere varierer forekomsten af hjertelæsioner fra 15 til 84,6%. Disse manifestationer inkluderer:
- eosinofil myokarditis,
- koronar vaskulitis,
- hjerteventil patologi,
- kongestiv hjertesvigt,
- forhøjet blodtryk,
- perikarditis.
Diagnosen bekræftes ved røntgen af brystet, EKG, ekkokardiografi og biokemisk blodprøve (øget troponin og et antal I andre markører).
Laboratoriemarkører for Churg-Strauss syndrom er eosinofili i blodet, høje niveauer af total igE, positive markører for autoimmune sygdomme anti-MPO og P-ANCA.
Yderligere laboratorie- og instrumentundersøgelser ordineres i henhold til indikationer til påvisning og vurdering af skader på indre organer.
Til behandling af sygdommen ordineres glukokortikosteroider og cytostatika.
Prognosen for sygdommen i et ukompliceret forløb er gunstig. Imidlertid gør involvering i hjerteprocessen prognosen alvorlig (3)
Hjertesygdomme i Kounis syndrom
Kounis syndrom er et angreb af myokardieiskæmi forbundet med koronararteriesygdom (angina pectoris, myokardieinfarkt), som igen er forårsaget af en akut allergisk reaktion.
De mest almindelige årsager til dette fænomen
- lægemiddelallergi over for antibiotika (penicilliner, cephalospoiner, fluoroquinoloner),
- trombocytmidler, der bruges til at forhindre hjerte-kar-sygdomme (både acetylsalicylsyrepræparater og andre trombocytmidler),
- metal- og polymerkomponenter i koronararteriestenter,
- insektstikkeallergi, hvor kranspulsårerne påvirkes af både en virkelig allergisk reaktion på insektgift og vasoaktive aminer i giftets sammensætning, som blandt andet forårsager pseudoallergiske reaktioner.
Som med klassisk koronararteriesygdom inkluderer mekanismerne for koronar blodgennemstrømningsforstyrrelser krampe i koronararterierne, sårdannelse og ødelæggelse af atorosklerotiske plaques i dem..
Årsagerne til udviklingen af kramper i kranspulsårerne forstås ikke fuldt ud..
Virkningen på de glatte muskler i koronararterierne i histamin, leukotriener og andre formidlere af allergisk inflammation antages, og det antages også, at tryptase og chymase kan deltage i ødelæggelsen af aterosklerotiske plaques. Chymase omdanner angiotensin I til angiotensin II, og dette spiller en vigtig rolle i udviklingen af kranspulsår. Histamin øger også følsomheden af nerveender forbundet med utilsigtede mastceller i aterosklerotiske kranspulsårer, hvilket øger allergisk inflammation.
Der er to undertyper af dette syndrom:
- hos patienter, der ikke har en disposition for iskæmisk hjertesygdom (med det antages dysfunktion i det vaskulære endotel eller patologi i hjertets mikrofartøjer)
- hos patienter med koronararteriesygdom bekræftet ved angiografi.
Hjertet, som andre organer, kan også blive påvirket af processerne med allergisk betændelse.
Patienternes alder kan være hvilken som helst - tilfælde af en sådan reaktion er beskrevet, selv hos børn 9-13 år.
Det kliniske billede består af manifestationer af en allergisk reaktion, såsom urticaria og symptomer på et klassisk hjerteanfald eller myokardieinfarkt:
- brystsmerter,
- dyspnø,
- svaghed,
- kvalme og opkast,
- besvimelse,
- blodtryksfald,
- bradykardi eller omvendt hjertebanken.
Ikke alle patienter med allergiske sygdomme udvikler Kounis syndrom.
Hvad der præcist bestemmer sandsynligheden for at udvikle syndromet er uklart. Imidlertid er det blevet foreslået, at der er et tærskelniveau for mastcelleaktivering og frigivelse af en allergimægler, over hvilken kranspulsår og erosion eller brud på aterosklerotisk plaque vises..
Dette tærskelniveau er muligvis relateret til lokaliseringen på kroppen, hvor antigen- og antistofreaktionen opstår, indflydelsesområdet for mediatoren af allergisk inflammation og selvfølgelig sværhedsgraden af den allergiske reaktion.
Diagnosen af syndromet er vanskelig, kræver omhyggelig indsamling af anamnese, især allergisk historie hos hjertepatienter.
Laboratoriemarkøren, der indikerer den mulige udvikling af Kounis syndrom hos en patient med en episode af angina pectoris eller myokardieinfarkt, er en stigning i serumtryptase.
På en biopsi af et spasmodisk kar eller på stedet for brud på en aterosklerotisk plaque er det muligt at finde infiltration af mastceller og andre inflammatoriske celler (T-lymfocytter eller makrofager), men oftere opdages ændringer på biopsien ikke..
Behandling for dette syndrom inkluderer tilføjelse af kortikosteroider, H-blokkere til behandlingsprotokollen for et angina-angreb eller myokardieinfarkt1 og H2 histaminreceptorer (4). Således er hjertet et organ, der også kan påvirkes af processerne med allergisk inflammation. Imidlertid er tilfælde af allergisk hjertesygdom sjælden..
Hvordan man fortæller et hjerte hoste fra allergier og infektioner
Hvordan man genkender et farligt symptom på et tidligt tidspunkt og ikke forveksler det med tegn på andre sygdomme?
Hoste kan være et af de første tegn på problemer med det kardiovaskulære system, herunder hjertesvigt. Imidlertid lægger patienter ofte ikke vægt på en let hoste og går ikke til lægen, før angrebene bliver intense og langvarige..
Årsager til hoste
Hoste hjælper kroppen med at rense luftvejene for alle former for fremmedlegemer, herunder slim. Derfor kan det forekomme under en række omstændigheder - luftvejsinfektioner, allergiske reaktioner, indånding af små genstande og støv under rygning osv..
Ved hjertesygdomme er hoste direkte forbundet med en overbelastning af lungecirkulationen, primært med venstre ventrikelsvigt. På samme tid kommer blod ind i lungerne i et normalt volumen, men det pumpes dårligt ud - karene flyder over, trykket stiger i dem, og gasudvekslingen forværres. Dette fremkalder åndenød og som følge heraf en refleks hoste..
Det er karakteristisk, at anfaldene først kun generer under visse forhold, når øget belastning går til hjertet og den lille cirkel. For eksempel at ligge, når blod let samler sig i lungerne.
Da der faktisk ikke er noget at frigøre luftvejene fra, er det en tør hoste med varierende intensitet, der er karakteristisk for kerner. Imidlertid kan hjerteanfald i fase III, svær pulmonal hypertension, ledsages af hæmoptyse. Dette skyldes overdreven overløb af lungerne med blod og dets siv gennem alveolerne.
Hjertesygdom, hvor der er hoste
Hoste kan ledsage hjertesygdomme med forskellig ætiologi og manifesterer sig ikke nødvendigvis kun i voksenalderen. Venstre ventrikulær svigt er en hyppig konsekvens af mange medfødte misdannelser, så symptomet observeres hos børn med hjertesygdomme. Især beslaglæggelser forstyrrer forskellige defekter i det interventriculære septum, aorta-læsioner og lungearterien..
Blandt andre sygdomme i det kardiovaskulære system, hvor host manifesterer sig, skelner kardiologer ofte følgende:
- Kardiomyopatier, primært dilateret kardiomyopati, hvor der er udspilning af hjertehulen.
- Myokarditis og perikarditis.
- Erhvervede fejl, hvor ventilerne påvirkes. Først og fremmest taler vi om forskellige patologier i mitralventilen placeret mellem venstre ventrikel og atrium..
- Koronararteriesygdom, hvor aterosklerose påvirker koronarkarrene.
- Arteriel hypertension (højt blodtryk).
- Lungehypertension (øget tryk i lungearterien).
- Kardiosklerose - beskadigelse af hjertemusklens væv, et fald i myokardial kontraktilitet.
Et skarpt hosteanfald kan ledsage akutte hjertesygdomme. For eksempel forekommer det hos patienter med et hjerteanfald sammen med andre symptomer..
Forskelle mellem hjerte hoste og allergier og infektioner
Meget ofte fortolker folk fejlagtigt symptomet og forklarer hosten ved hyppig forkølelse, kroniske sygdomme i luftvejene, allergier og andre. Og alligevel har hoste med problemer med det kardiovaskulære system en række karakteristiske træk. Blandt dem:
- Kun tør hoste. Meget ofte begynder smitsomme sygdomme også med ham, men over tid begynder patienten stadig at hoste slim op. Dette sker ikke med hjertesygdomme..
- Kronisk kursus. Uanset hvor alvorlige angrebene er, generer de hele tiden patienten. Hvis vi taler om akutte luftvejsinfektioner, forsvinder hosten i 1-3 uger..
- Yderligere symptomer. Patienter klager også over åndenød, åndenød, svimmelhed, hjertesmerter. De kan have vener i nakken, og deres hud bliver blå..
- Øget hoste om natten, angreb, der udvikler sig, når en person lyver. Dette skyldes, at et svagt hjerte i denne position af kroppen ikke kan pumpe nok blod fra lungerne. Hæmoptyse og lungeødem udvikler sig ofte om natten under søvn. Så snart en person rejser sig, dræner blod fra overkroppen, og tilstanden forbedres..
Ved luftvejsinfektioner ledsages hosten af smerter eller ondt i halsen, generel svaghed, feber, rødme i slimhinderne, rhinitis. Hvis det er forårsaget af en allergi, vil personen desuden opleve lakrimation, nysen, voldsom løbende næse, smerter i øjnene, i alvorlige tilfælde ødem. Ved sygdomme i det kardiovaskulære system observeres sådanne yderligere symptomer ikke..
Diagnose og behandling af hjertet ved hoste
Et af funktionerne i mange hjerte-kar-sygdomme er deres langsigtede asymptomatiske forløb. Senere kan en person kun klage over den periodiske forekomst af smerte eller ubehag i brystbenet, åndenød, hoste om natten og hævelse af benene. Du skal dog forstå, at hjertesygdomme behandles mest effektivt, hvis den opdages i de tidlige stadier. Derfor bør ethvert mindre symptom være en grund til konsultation med en kardiolog..
Lægen vil ordinere standardundersøgelser:
- EKG.
- Almindelig eller transesophageal
- Ekkokardiografi.
- Røntgenstråler af lys.
- Koronar angiografi.
- CT eller MR.
Meget ofte ledsages hjertesygdomme af forskellige læsioner i luftvejene. Dette skyldes det faktum, at lunger i lungerne skaber gunstige betingelser for udvikling af forskellige infektioner. Så børn med hjertefejl er mere tilbøjelige til at lide af ARVI og deres komplikationer, og hos voksne kan der observeres kroniske luftvejssygdomme. Derfor, for at afklare diagnosen, kan patienten henvises til en terapeut, børnelæge, ENT eller pulmonolog..
I tilfælde af at andre sygdomme er udelukket, kræver hjertehoste ikke separat behandling. Lægen kan ordinere symptomatisk behandling, for eksempel antitussiva, men oftest er forløbet begrænset til at eliminere den vigtigste hjertediagnose.
Livsstilsændringer kan hjælpe med at reducere anfald. Det er vigtigt for patienten at overholde følgende regler:
- Fødevarer med et højt indhold af vitaminer og mineraler (primært magnesium og kalium), udelukkelse af alkohol, kaffe, fede fødevarer, nedsættelse af mængden af salt.
- At give op med at ryge.
- En daglig rutine med tilstrækkelig søvn. Du skal sove mindst 7-8 timer om dagen og helst i mørke.
- Mulig fysisk aktivitet. Du kan spørge din læge om, hvilken sport der er bedst for dig. For at styrke hjertet er masser af lav og medium intensitet egnede, udendørs aktiviteter - gåture, cykling, svømning og mere. udgivet af econet.ru.
P.S. Og husk, bare ved at ændre dit forbrug - sammen ændrer vi verden! © econet
Kunne du lide artiklen? Skriv din mening i kommentarerne.
Abonner på vores FB:
Autoallergiske sygdomme. Allergier og hjerte
allergier og sygdomme i hjertet og blodkarrene
Autoallergiske sygdomme er en gruppe sygdomme, når reaktionen af sensibiliserede lymfocytter og autoantistoffer med deres eget væv er den vigtigste mekanisme til udvikling af sygdomme, og da næsten alle humane væv og celler kan påvirkes af den skadelige virkning af autoantistoffer og lymfocytter, er de kliniske symptomer på autoallergiske sygdomme forskellige og kan manifestere sig i organet og systemiske læsioner.
Med hensyn til forekomsten af sygdomme i det kardiovaskulære system er de det største problem i moderne medicin. Spørgsmålene om bekæmpelse af hjerte-kar-sygdomme har længe vokset ud af den snævre medicinske ramme og er blevet et problem af national betydning. For vores øjne vokser dødeligheden fra hjerte-kar-sygdomme ikke kun kvantitativt, men ændrer sig også kvalitativt, da dens foryngelse opstår på grund af så alvorlige former som åreforkalkning, koronarinsufficiens og hjerteinfarkt..
Spørgsmålet om deltagelse af allergiske og autoallergiske reaktioner i udviklingen af hjertesygdomme og blodkar er gentagne gange blevet rejst i den medicinske litteratur. Klinikernes særlige opmærksomhed i denne henseende blev tiltrukket af koronar hjertesygdom, komplikationer efter hjerteoperation og gigt. En masse eksperimentelt arbejde er blevet brugt til at belyse den immunologiske komponents rolle i hjertepatologi. På nuværende tidspunkt kan den grundlæggende mulighed for allergisk hjerteskade betragtes som etableret. Det viste sig, at allergiske processer kan sprede sig til alle membraner i hjertet (endokardium, myokardium, perikardium), både separat og i forskellige kombinationer. Afhængig af den specifikke karakter af den skadelige virkning og egenskaberne ved den patologiske proces kan sekundære autoantigener dannes i hjertet, og dybe barriere-antigener kan frigøres. Når de kommer ind i blodet, kommer disse vævsstoffer i kontakt med immunsystemets celler og forårsager produktion af antikardiale antistoffer og sensibiliserede lymfocytter..
Antikardiale antistoffer og lymfocytter, der er sensibiliserede over for hjertevæv, er gentagne gange blevet beskrevet både i klinikken og under eksperimentelle forhold. Imidlertid er deres patologiske betydning genstand for kontroverser og når særlig skarphed i vurderingen af antikardiale antistoffers rolle. I 1960 formulerede A. Ado konceptet med tre muligheder for autoantistoffers indflydelse på processerne i kroppen og delte dem i følgende grupper:
- aggressive eller skadelige autoantistoffer, der har en cytotoksisk virkning på det tilsvarende væv;
- autoantistoffer - "vidner", hvis udseende indikerer vævsskade, men er ikke et argument til fordel for deres uafhængige aggressive rolle;
- autoantistoffer, der har en beskyttende virkning ("nyttige autoantistoffer").
Ifølge denne klassificering mener nogle forskere, at antikardiale antistoffer kun indikerer hjertesygdomme uden at skade det. Andre betragter antikardiale antistoffer som et specifikt skadeligt middel, idet de henviser til klare forbindelser mellem cirkulerende antistofniveauer og klinisk tilstand..
Denne mulighed understøttes også af eksperimentelle data, der er opnået, især ved administration af immun "antikardiale" sera til dyr under deres immunisering med hjertevæv..
Sammenfatning af de foreløbige resultater af disse tvister bør det tilsyneladende konkluderes, at antikardielle antistoffer er en ret heterogen gruppe, der inkluderer både ægte, meget aggressive stoffer og antistoffer af andre typer - "vidner" og adaptiv beskyttende.
For at detektere antikardiale antistoffer anvendes de samme immunologiske metoder, der bruges til at bestemme andre lignende stoffer - komplementbindingsreaktionen, direkte og indirekte immunfluorescensreaktioner, antiglobulinforbrugsreaktionen, udfældningsreaktionen i kroppen osv. Det er interessant, at autoantistoffer mod væv også findes hos raske individer (omend i mindre antal), startende fra den tidlige barndom. Der er beviser for, at mennesker med anti-hjerte-autoantistoffer i blodet har øget dødelighed fra hjerte-kar-sygdomme og kræft. I denne henseende antages det, at autoantistoffer kan betragtes som en risikofaktor for udviklingen af nogle former for kronisk patologi, hovedsageligt hos ældre..
Et af nøgleproblemerne i forholdet mellem allergi og kardiovaskulær patologi er spørgsmålet om antigener i hjertevæv. Forskellige metoder har vist, at hjertevæv indeholder en bred vifte af antigener, der er i stand til at fungere som autoallergener. Dette gælder især mitokondrieantigener, hvis aktivitet tilsyneladende stiger på baggrund af udviklingen af patologiske processer i hjertet. Sammen med dette angiver mange forskere tilstedeværelsen af høje antigene egenskaber i myofibrilproteiner - især myosin, det vigtigste intracellulære protein i hjertemusklen.
Listen over hjerteantigener inkluderer følgende antigene stoffer: et korpuskulært antigen placeret mellem myofibriller; generelle antigener til hjertevæv og til skeletmuskler, corpuscular antigener af sarcolemma, antigen lokaliseret i myofibriller; myoglobin; antigener, der er fælles for hjertet, glatte og stribede muskler antigener, der er fælles for hjerte, nyre og muligvis lever; antigen, der er fælles for hjertevæv og gruppe A streptokokker lokaliseret i sarkolemmaet.
Denne liste kan sandsynligvis fortsættes og udvides. De organspecifikke antigener, der kun findes i hjertet, er mest interessante for undersøgelsen af autoallergiske reaktioner i hjertet. De findes især i multifibriller, og proteiner med høj molekylvægt har mere udtalt antigene egenskaber. Produktionen af antistoffer og sensibiliserede lymfocytter i forhold til hjerteantigener opstår, når disse antigener kommer ind i blodbanen og kommer i kontakt med celler i immunsystemet. Dette observeres især med sår i hjertet og under operationer på det. "Eksponering" af hjerteantigener placeret inde i cellerne, og dannelsen af sekundære autoantigener forekommer også med krænkelser af koronarcirkulationen, med inflammatoriske og dystrofiske ændringer i myokardiet, under indflydelse af visse mikroorganismer (streptokokker) osv. I alle disse tilfælde dannes tilstande, der favoriserer udviklingen af allergisk og autoallergiske reaktioner i hjertet.
Det er nu bevist, at der i mange hjertesygdomme - angina pectoris, myokardieinfarkt, postinfarction syndrom - vises anti-kardiale antistoffer og lymfocytter sensibiliserede over for hjerteantigener i blodet. Autoallergiske reaktioner i hjertet udvikler sig også med myokarditis af forskellig art, erhvervede og medfødte hjertefejl, hypertension, endokarditis, åreforkalkning, hjertelæsioner af allergisk karakter, efter implantering af kunstige ventiler osv. Antikardielle antistoffer findes i blodet hos patienter med forskellige former for reumatisme, og dets forløb er tydeligt relateret med dynamikken i allergiindikatorer med forsinket type og med ændringer i niveauet af antistoffer. Dette fremgår også af resultaterne af eksperimentelle undersøgelser, der bekræfter, at antikardielle antistoffer og lymfocytter, der er sensibiliserede over for hjerteantigener, kan forstyrre hjertets funktioner groft, hvilket fører til udvikling af morfologiske ændringer af en dystrofisk og inflammatorisk karakter..
Mekanismen for den skadelige virkning af immunologiske faktorer på hjertet er langt fra fuldt afsløret. I denne henseende tillades følgende mulige mekanismer:
- direkte skadelig virkning af antikardiale autoantistoffer på hjerteceller udført med deltagelse af komplement;
- dannelse af biologisk aktive stoffer (mediatorer) inden for mekanismen for øjeblikkelige allergiske reaktioner og beskadigelse af celler af dem;
- den skadelige virkning af immunkomplekserne "hjerte-antigen - anti-hjerte-antistof";
- den skadelige virkning af sensibiliserede lymfocytter (inden for rammerne af TGZ-mekanismen). Naturligvis er forskellige kombinationer af mekanismer under patologiske betingelser ofte mulige, især humorale og cellulære komponenter..
Målet for primær immunskade på hjertet kan også være dets kar, der angribes af cytotoksiske antistoffer eller et antigen-antistof-kompleks. I dette tilfælde forstyrres den vaskulære vægs permeabilitet, dannelsen af blodpropper, udviklingen af ødem, ophobning af forskellige typer celler i nærheden af karene osv. De kontraktile elementer i hjertet er også involveret i processen. Desuden er antikardiale antistoffer i stand til at udøve en direkte virkning på membranerne i hjertemusklen, hvilket forårsager deres depolarisering og aktivering af antigen-antistofkomplekset af calciumkanalerne i den myokardiale cellemembran. Som et resultat øges natriumlækage, hvilket fører til depolarisering af muskelceller på grund af den skadelige virkning af antistoffer på mebrana. Overtrædelser af den ioniske balance i cellemembranen i muskelceller er fyldt med alvorlige og undertiden irreversible dysfunktioner i hjertet.
Afslutningsvis skal det siges, at autoallergiske reaktioner i hjertet er meget almindelige og ledsager i en eller anden grad mange sygdomme. Mekanismen for disse reaktioner er kompleks, tvetydig og afhænger af mange faktorer. Problemet med autoallergiske reaktioner i hjertet, især afsløringen af mekanismen for virkningen af antikardiale antistoffer og sensibiliserede lymfocytter på dette organ har brug for yderligere forskning i en klinik og et eksperiment..
Allergier og hjerte
Kontakt information
[email protected]
|