Hjertebank med allergier

Et fødevareallergen eller lægemidler, der undertrykker det, kan fremkalde en funktionsfejl i hjerteslaget (bradykardi eller takykardi). Medikamenter til behandling af kardiovaskulære patologier forårsager igen udviklingen af ​​allergiske reaktioner. Symptomer på manifestationer afhænger af organismens individuelle egenskaber. Hjerteslagsvigt kan være kortvarig eller permanent. Du kan ikke ignorere manifestationen af ​​ubehagelige fornemmelser. Det er vigtigt uden forsinkelse at søge diagnostik, hvorefter behandling ordineres..

Hvor er forbindelsen mellem allergier og hjerterytme?

I det øjeblik, hvor kroppen modtager et signal om en "fremmed" genstand, bruger den alle kræfterne til at blokere den. I tilfælde af allergi har patientens krop nedsat opfattelse af visse elementer, som læses af ham som farlige og fremmede. I neutraliseringsprocessen er immun-, fordøjelses- og kardiovaskulære systemer mest involveret. Arytmi med allergier er forbundet med både kroppens arbejde og effekten af ​​syntetiske stoffer. Nedenfor er en tabel, der beskriver forholdet.

ÅrsagerBeskrivelse
Fald i mængden af ​​blod, der strømmer til hjertets ventriklerFor at undertrykke allergiske reaktioner kræver kroppen ofte mere blod i kampzonen, hvilket reducerer mængden i hjertemusklen
AllergimedicinØg hjerterytmen eller forårsag bradykardi
Arytmi medicinEksponering for visse lægemidler forårsager allergiske reaktioner hos patienten

Allergi og puls har et ligesidigt forhold. Den ene kan blive provokeret af den anden. Ofte er det de lægemidler, der er beregnet til behandling af det kardiovaskulære system, der kan forårsage udvikling af allergier, især med et langt behandlingsforløb.

Andre symptomer

Allergisymptomer:

  • rødme i huden
  • udslæt på overhuden
  • hoste;
  • fornemmelser af en "klump i halsen";
  • trængt vejrtrækning
  • løbende næse;
  • rødme i øjnene
  • tårer;
  • leddets ømhed
  • hævelse
  • kvalme;
  • trang til at kaste op
  • diarré.

Urticaria, anæmi, svimmelhed og mavestivhed vises. Afvigelsens symptomatologi er individuel. Hjerteslaget afhænger af aggressiviteten af ​​det "fremmede" element, patientens immunitet, hvor lang tid allergenet udsættes for. Genetik er en vigtig faktor i manifestationen af ​​allergier. Hvis der opstår ubehagelige symptomer, er det bedre at straks konsultere en læge..

Diagnose af sygdommen

Den primære diagnose stilles af terapeuten. På dette stadium udføres en visuel undersøgelse af patienten, en undersøgelse af symptomer og fornemmelser udføres, pulsen, blodtrykket og temperaturen måles. I fremtiden gennemgår patienten en blodprøve til laboratorieforskning og bestemmelse af det "fremmede" element. Et EKG udføres for at diagnosticere arytmier. For et mere detaljeret billede udføres en Holter-undersøgelse ved hjælp af et apparat, der måler hjerterytmen i 24 timer og viser et dagligt kardiogram. Først efter disse undersøgelser ordineres behandling.

Behandling af sygdommen

Medicinsk behandling består i brugen af ​​syntetiske lægemidler til at eliminere sygdommen. Det kan være komplekst, hvor arytmi og allergier behandles separat. De inkluderer også selvterapi med naturlige ingredienser. Efter at have bestemt årsagen til manifestationen udelukkes den primære faktor, og den hurtige puls elimineres. Ofte har patienten brug for en livsstilskorrektion. Hvis medicin forårsager ubehagelige symptomer, erstattes de med andre stoffer. Prøv at tilbringe tid udendørs oftere for at fjerne allergenet fra hverdagen. Det er vigtigt at øge dit immunforsvar og justere din diæt for at bekæmpe allergier og arytmier..

Sundhed: Hjerteskader ved allergiske sygdomme

Introduktion

  • problemer med høj sandsynlighed for en kombination af almindelige klassiske allergiske og hjerte-kar-sygdomme,
  • problemer med gensidig byrde, der opstår i forbindelse med disse sygdomme,
  • patologi og kompleksitet af valg af terapi, effektiv og sikker for begge grupper af sygdomme.

I denne artikel overvejes meget mere sjældne tilfælde af hjerteskader direkte fra allergiske sygdomme..

Sandsynligheden for allergisk hjerteskade er meget lav, mens der er en hel del muligheder for at involvere hjertet i den patologiske proces i tilfælde af en allergisk reaktion.

Nedenfor er eksempler på den mest sandsynlige hjerteskade ved allergiske sygdomme..

Hjerteskader ved anafylaktisk chok og akutte toksiske reaktioner på medicin

Ved anafylaktisk chok er beskadigelse af det kardiovaskulære system ikke kun forbundet med et tab af tone i perifere kar og volumetriske kar i den venøse cirkulation, men også direkte med den direkte virkning af allergener på hjertemusklen (myokardium).

Samlet set forårsager dette desuden en krænkelse af dets kontraktile evne, fører til et fald i volumenet af blod, der udstødes af hjertet, udviklingen af ​​kompenserende takykardi og derefter hjerterytmeforstyrrelser..

Histamin, som den vigtigste mediator for en allergisk reaktion, påvirker også hjertemuskulaturen og koronarkar, der fodrer hjertet, som har forskellige typer histaminreceptorer (1, 5).

Aktivering H 1 histaminreceptorer fører til indsnævring af kranspulsårerne og en stigning i hjertefrekvensen.

H 2 histaminreceptorer er ansvarlige for en stigning i ventrikulær og atriel sammentrækning, for en stigning i hyppigheden af ​​atriel sammentrækning og for ekspansion af koronararterierne (2).

Inddragelse af hjertemyokardiet og koronararterierne i processen er også mulig i svære og ekstremt alvorlige akutte toksisk-allergiske reaktioner på medicin (1).

Allergisk myocarditis som en manifestation af lægemiddelallergi

En person kan blive død af hjertesvigt, hvis vedvarende behandling af sygdomme med kausalt signifikante allergener

Imidlertid kan mildere manifestationer af lægemiddelallergier også manifesteres ved processer af allergisk betændelse i hjertemusklen - allergisk myokarditis..

Denne sygdom er sjælden og giver vanskeligheder med differentieret diagnose..

Årsagen til udviklingen af ​​allergisk myocarditis er penicillin-antibiotika, sulfa-lægemidler samt nogle lægemidler til behandling af hypertension (centrale alfa-2-adrenomimetika).

Kliniske manifestationer udtrykkes i udviklingen af ​​åndenød, hjertebanken, alvorlig svaghed på baggrund af medicinindtagelse.

Under undersøgelse af en læge kan der opdages ændringer i hjertets perkussionsgrænser og hjertelyde, der høres under auskultation. Ændringer i EKG overholdes. Ændringer i den biokemiske blodprøve i form af en stigning i aktiviteten af ​​myokardieenzymer ligner ændringer i akut myokardieinfarkt.

I tilfælde af tilbagetrækning af den medicin, der er årsagen til allergisk myokarditis, bemærkes hurtigt positiv klinisk dynamik og bedring..

Ved fortsat administration af et kausalt signifikant lægemiddelallergen (ofte for ikke-livstruende sygdomme) kan patienten dog dø af hjertesvigt.

Behandlingen består i seponering af lægemidlet, der forårsager allergisk myokarditis, ved udnævnelse af glukokortikosteroider og lægemidler, der har til formål at eliminere symptomerne på sygdommen (1).

Allergisk myokarditis med pollinose

En ekstremt sjælden manifestation af pollinose er allergisk pollenmyokarditis..

De kliniske manifestationer af denne sygdom adskiller sig lidt fra symptomerne på myokarditis med en anden etiologi og er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​svær svaghed, svær åndenød, forværret af minimal fysisk anstrengelse, hjertebanken, smerter i hjertet og ændringer i EKG, som kun blev noteret i støvsæsonen af ​​allergifremkaldende planter (1).

Hjertesygdom i Churg-Strauss syndrom

Inddragelse i hjerteprocessen er mulig med en sådan sygdom som Churg-Strauss syndrom.

Denne lidelse er en systemisk vaskulitis i små kar, der forekommer hos patienter med svær bronkialastma eller rhinosinusitis..

Den væsentligste forskel mellem Churg-Strauss syndrom og anden systemisk vaskulitis er tilstedeværelsen af ​​svær bronkialastma og vævseosinofili. Sådanne træk ved sygdommen forårsager stor sandsynlighed for, at en patient henvises til en allergiker-immunolog (2).

Årsagerne til sygdommen forbliver ukendte. Da bronkialastma oftest er det første symptom på sygdommen, antages det, at den udløsende patogenetiske hændelse kan være et inflammatorisk respons på inhalationsallergener..

I blodprøver hos patienter øges niveauet af totale IgE- og IgE-holdige immunkomplekser. Dette bekræfter hypotesen om, at Churg-Stross syndrom er en allergen-induceret immunkompleks vaskulitis..

Imidlertid påvises allergi kun hos en tredjedel af patienterne med Churg-Strauss syndrom. Derfor antages det, at der er forskellige undertyper af denne sygdom..

Almindelige tegn på denne sygdom er primært træthed, svaghed, feber og vægttab..

De vigtigste manifestationer af åndedrætssystemet er bronkialastma. Det kan gå forud for udviklingen af ​​systemisk vaskulitis, manifestere sig samtidig med det eller endda efter dets begyndelse. Også symptomer er flygtige (hurtigt forbigående) eosinofile infiltrater i lungerne, rhinitis og bihulebetændelse..

Mulig hæmoptyse forbundet med vaskulitis i lungernes kar og åndenød på baggrund af phrenic nerve parese.

Der er mulighed for mono- og polyneuropati af perifere nerver og kutan purpura.

En karakteristisk ændring i den generelle blodprøve er eosinofili på mere end 10%. Serologisk markør for vaskulitis P-ANCA forekommer hos nogle patienter.

Inddragelse i hjerteprocessen er hovedårsagen til dårlig prognose hos patienter og den første hyppigste dødsårsag hos patienter med denne sygdom..

Ifølge forskellige forskere varierer forekomsten af ​​hjertelæsioner fra 15 til 84,6%. Disse manifestationer inkluderer:

  • eosinofil myokarditis,
  • koronar vaskulitis,
  • hjerteventil patologi,
  • kongestiv hjertesvigt,
  • forhøjet blodtryk,
  • perikarditis.

Diagnosen bekræftes ved røntgen af ​​brystet, EKG, ekkokardiografi og biokemisk blodprøve (øget troponin og et antal I andre markører).

Laboratoriemarkører for Churg-Strauss syndrom er eosinofili i blodet, høje niveauer af total igE, positive markører for autoimmune sygdomme anti-MPO og P-ANCA.

Yderligere laboratorie- og instrumentundersøgelser ordineres i henhold til indikationer til påvisning og vurdering af skader på indre organer.

Til behandling af sygdommen ordineres glukokortikosteroider og cytostatika.

Prognosen for sygdommen i et ukompliceret forløb er gunstig. Imidlertid gør involvering i hjerteprocessen prognosen alvorlig (3)

Hjertesygdomme i Kounis syndrom

Kounis syndrom er et angreb af myokardieiskæmi forbundet med koronararteriesygdom (angina pectoris, myokardieinfarkt), som igen er forårsaget af en akut allergisk reaktion.

De mest almindelige årsager til dette fænomen
  • lægemiddelallergi over for antibiotika (penicilliner, cephalospoiner, fluoroquinoloner),
  • trombocytmidler, der bruges til at forhindre hjerte-kar-sygdomme (både acetylsalicylsyrepræparater og andre trombocytmidler),
  • metal- og polymerkomponenter i koronararteriestenter,
  • insektstikkeallergi, hvor kranspulsårerne påvirkes af både en virkelig allergisk reaktion på insektgift og vasoaktive aminer i giftets sammensætning, som blandt andet forårsager pseudoallergiske reaktioner.

Som med klassisk koronararteriesygdom inkluderer mekanismerne for koronar blodgennemstrømningsforstyrrelser krampe i koronararterierne, sårdannelse og ødelæggelse af atorosklerotiske plaques i dem..

Årsagerne til udviklingen af ​​kramper i kranspulsårerne forstås ikke fuldt ud..

Virkningen på de glatte muskler i koronararterierne i histamin, leukotriener og andre formidlere af allergisk inflammation antages, og det antages også, at tryptase og chymase kan deltage i ødelæggelsen af ​​aterosklerotiske plaques. Chymase omdanner angiotensin I til angiotensin II, og dette spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​kranspulsår. Histamin øger også følsomheden af ​​nerveender forbundet med utilsigtede mastceller i aterosklerotiske kranspulsårer, hvilket øger allergisk inflammation.

Der er to undertyper af dette syndrom:

  1. hos patienter, der ikke har en disposition for iskæmisk hjertesygdom (med det antages dysfunktion i det vaskulære endotel eller patologi i hjertets mikrofartøjer)
  2. hos patienter med koronararteriesygdom bekræftet ved angiografi.

Hjertet, som andre organer, kan også blive påvirket af processerne med allergisk betændelse.

Patienternes alder kan være hvilken som helst - tilfælde af en sådan reaktion er beskrevet, selv hos børn 9-13 år.

Det kliniske billede består af manifestationer af en allergisk reaktion, såsom urticaria og symptomer på et klassisk hjerteanfald eller myokardieinfarkt:

  • brystsmerter,
  • dyspnø,
  • svaghed,
  • kvalme og opkast,
  • besvimelse,
  • blodtryksfald,
  • bradykardi eller omvendt hjertebanken.

Ikke alle patienter med allergiske sygdomme udvikler Kounis syndrom.

Hvad der præcist bestemmer sandsynligheden for at udvikle syndromet er uklart. Imidlertid er det blevet foreslået, at der er et tærskelniveau for mastcelleaktivering og frigivelse af en allergimægler, over hvilken kranspulsår og erosion eller brud på aterosklerotisk plaque vises..

Dette tærskelniveau er muligvis relateret til lokaliseringen på kroppen, hvor antigen- og antistofreaktionen opstår, indflydelsesområdet for mediatoren af ​​allergisk inflammation og selvfølgelig sværhedsgraden af ​​den allergiske reaktion.

Diagnosen af ​​syndromet er vanskelig, kræver omhyggelig indsamling af anamnese, især allergisk historie hos hjertepatienter.

Laboratoriemarkøren, der indikerer den mulige udvikling af Kounis syndrom hos en patient med en episode af angina pectoris eller myokardieinfarkt, er en stigning i serumtryptase.

På en biopsi af et spasmodisk kar eller på stedet for brud på en aterosklerotisk plaque er det muligt at finde infiltration af mastceller og andre inflammatoriske celler (T-lymfocytter eller makrofager), men oftere opdages ændringer på biopsien ikke..

Behandling for dette syndrom inkluderer tilføjelse af kortikosteroider, H-blokkere til behandlingsprotokollen for et angina-angreb eller myokardieinfarkt1 og H2 histaminreceptorer (4). Således er hjertet et organ, der også kan påvirkes af processerne med allergisk inflammation. Imidlertid er tilfælde af allergisk hjertesygdom sjælden..

Hvordan man fortæller et hjerte hoste fra allergier og infektioner

Hvordan man genkender et farligt symptom på et tidligt tidspunkt og ikke forveksler det med tegn på andre sygdomme?

Hoste kan være et af de første tegn på problemer med det kardiovaskulære system, herunder hjertesvigt. Imidlertid lægger patienter ofte ikke vægt på en let hoste og går ikke til lægen, før angrebene bliver intense og langvarige..

Årsager til hoste

Hoste hjælper kroppen med at rense luftvejene for alle former for fremmedlegemer, herunder slim. Derfor kan det forekomme under en række omstændigheder - luftvejsinfektioner, allergiske reaktioner, indånding af små genstande og støv under rygning osv..

Ved hjertesygdomme er hoste direkte forbundet med en overbelastning af lungecirkulationen, primært med venstre ventrikelsvigt. På samme tid kommer blod ind i lungerne i et normalt volumen, men det pumpes dårligt ud - karene flyder over, trykket stiger i dem, og gasudvekslingen forværres. Dette fremkalder åndenød og som følge heraf en refleks hoste..

Det er karakteristisk, at anfaldene først kun generer under visse forhold, når øget belastning går til hjertet og den lille cirkel. For eksempel at ligge, når blod let samler sig i lungerne.

Da der faktisk ikke er noget at frigøre luftvejene fra, er det en tør hoste med varierende intensitet, der er karakteristisk for kerner. Imidlertid kan hjerteanfald i fase III, svær pulmonal hypertension, ledsages af hæmoptyse. Dette skyldes overdreven overløb af lungerne med blod og dets siv gennem alveolerne.

Hjertesygdom, hvor der er hoste

Hoste kan ledsage hjertesygdomme med forskellig ætiologi og manifesterer sig ikke nødvendigvis kun i voksenalderen. Venstre ventrikulær svigt er en hyppig konsekvens af mange medfødte misdannelser, så symptomet observeres hos børn med hjertesygdomme. Især beslaglæggelser forstyrrer forskellige defekter i det interventriculære septum, aorta-læsioner og lungearterien..

Blandt andre sygdomme i det kardiovaskulære system, hvor host manifesterer sig, skelner kardiologer ofte følgende:

  • Kardiomyopatier, primært dilateret kardiomyopati, hvor der er udspilning af hjertehulen.
  • Myokarditis og perikarditis.
  • Erhvervede fejl, hvor ventilerne påvirkes. Først og fremmest taler vi om forskellige patologier i mitralventilen placeret mellem venstre ventrikel og atrium..
  • Koronararteriesygdom, hvor aterosklerose påvirker koronarkarrene.
  • Arteriel hypertension (højt blodtryk).
  • Lungehypertension (øget tryk i lungearterien).
  • Kardiosklerose - beskadigelse af hjertemusklens væv, et fald i myokardial kontraktilitet.

Et skarpt hosteanfald kan ledsage akutte hjertesygdomme. For eksempel forekommer det hos patienter med et hjerteanfald sammen med andre symptomer..

Forskelle mellem hjerte hoste og allergier og infektioner

Meget ofte fortolker folk fejlagtigt symptomet og forklarer hosten ved hyppig forkølelse, kroniske sygdomme i luftvejene, allergier og andre. Og alligevel har hoste med problemer med det kardiovaskulære system en række karakteristiske træk. Blandt dem:

  • Kun tør hoste. Meget ofte begynder smitsomme sygdomme også med ham, men over tid begynder patienten stadig at hoste slim op. Dette sker ikke med hjertesygdomme..
  • Kronisk kursus. Uanset hvor alvorlige angrebene er, generer de hele tiden patienten. Hvis vi taler om akutte luftvejsinfektioner, forsvinder hosten i 1-3 uger..
  • Yderligere symptomer. Patienter klager også over åndenød, åndenød, svimmelhed, hjertesmerter. De kan have vener i nakken, og deres hud bliver blå..
  • Øget hoste om natten, angreb, der udvikler sig, når en person lyver. Dette skyldes, at et svagt hjerte i denne position af kroppen ikke kan pumpe nok blod fra lungerne. Hæmoptyse og lungeødem udvikler sig ofte om natten under søvn. Så snart en person rejser sig, dræner blod fra overkroppen, og tilstanden forbedres..

Ved luftvejsinfektioner ledsages hosten af ​​smerter eller ondt i halsen, generel svaghed, feber, rødme i slimhinderne, rhinitis. Hvis det er forårsaget af en allergi, vil personen desuden opleve lakrimation, nysen, voldsom løbende næse, smerter i øjnene, i alvorlige tilfælde ødem. Ved sygdomme i det kardiovaskulære system observeres sådanne yderligere symptomer ikke..

Diagnose og behandling af hjertet ved hoste

Et af funktionerne i mange hjerte-kar-sygdomme er deres langsigtede asymptomatiske forløb. Senere kan en person kun klage over den periodiske forekomst af smerte eller ubehag i brystbenet, åndenød, hoste om natten og hævelse af benene. Du skal dog forstå, at hjertesygdomme behandles mest effektivt, hvis den opdages i de tidlige stadier. Derfor bør ethvert mindre symptom være en grund til konsultation med en kardiolog..

Lægen vil ordinere standardundersøgelser:

  • EKG.
  • Almindelig eller transesophageal
  • Ekkokardiografi.
  • Røntgenstråler af lys.
  • Koronar angiografi.
  • CT eller MR.

Meget ofte ledsages hjertesygdomme af forskellige læsioner i luftvejene. Dette skyldes det faktum, at lunger i lungerne skaber gunstige betingelser for udvikling af forskellige infektioner. Så børn med hjertefejl er mere tilbøjelige til at lide af ARVI og deres komplikationer, og hos voksne kan der observeres kroniske luftvejssygdomme. Derfor, for at afklare diagnosen, kan patienten henvises til en terapeut, børnelæge, ENT eller pulmonolog..

I tilfælde af at andre sygdomme er udelukket, kræver hjertehoste ikke separat behandling. Lægen kan ordinere symptomatisk behandling, for eksempel antitussiva, men oftest er forløbet begrænset til at eliminere den vigtigste hjertediagnose.

Livsstilsændringer kan hjælpe med at reducere anfald. Det er vigtigt for patienten at overholde følgende regler:

  • Fødevarer med et højt indhold af vitaminer og mineraler (primært magnesium og kalium), udelukkelse af alkohol, kaffe, fede fødevarer, nedsættelse af mængden af ​​salt.
  • At give op med at ryge.
  • En daglig rutine med tilstrækkelig søvn. Du skal sove mindst 7-8 timer om dagen og helst i mørke.
  • Mulig fysisk aktivitet. Du kan spørge din læge om, hvilken sport der er bedst for dig. For at styrke hjertet er masser af lav og medium intensitet egnede, udendørs aktiviteter - gåture, cykling, svømning og mere. udgivet af econet.ru.

P.S. Og husk, bare ved at ændre dit forbrug - sammen ændrer vi verden! © econet

Kunne du lide artiklen? Skriv din mening i kommentarerne.
Abonner på vores FB:

Autoallergiske sygdomme. Allergier og hjerte

allergier og sygdomme i hjertet og blodkarrene

Autoallergiske sygdomme er en gruppe sygdomme, når reaktionen af ​​sensibiliserede lymfocytter og autoantistoffer med deres eget væv er den vigtigste mekanisme til udvikling af sygdomme, og da næsten alle humane væv og celler kan påvirkes af den skadelige virkning af autoantistoffer og lymfocytter, er de kliniske symptomer på autoallergiske sygdomme forskellige og kan manifestere sig i organet og systemiske læsioner.

Med hensyn til forekomsten af ​​sygdomme i det kardiovaskulære system er de det største problem i moderne medicin. Spørgsmålene om bekæmpelse af hjerte-kar-sygdomme har længe vokset ud af den snævre medicinske ramme og er blevet et problem af national betydning. For vores øjne vokser dødeligheden fra hjerte-kar-sygdomme ikke kun kvantitativt, men ændrer sig også kvalitativt, da dens foryngelse opstår på grund af så alvorlige former som åreforkalkning, koronarinsufficiens og hjerteinfarkt..

Spørgsmålet om deltagelse af allergiske og autoallergiske reaktioner i udviklingen af ​​hjertesygdomme og blodkar er gentagne gange blevet rejst i den medicinske litteratur. Klinikernes særlige opmærksomhed i denne henseende blev tiltrukket af koronar hjertesygdom, komplikationer efter hjerteoperation og gigt. En masse eksperimentelt arbejde er blevet brugt til at belyse den immunologiske komponents rolle i hjertepatologi. På nuværende tidspunkt kan den grundlæggende mulighed for allergisk hjerteskade betragtes som etableret. Det viste sig, at allergiske processer kan sprede sig til alle membraner i hjertet (endokardium, myokardium, perikardium), både separat og i forskellige kombinationer. Afhængig af den specifikke karakter af den skadelige virkning og egenskaberne ved den patologiske proces kan sekundære autoantigener dannes i hjertet, og dybe barriere-antigener kan frigøres. Når de kommer ind i blodet, kommer disse vævsstoffer i kontakt med immunsystemets celler og forårsager produktion af antikardiale antistoffer og sensibiliserede lymfocytter..

Antikardiale antistoffer og lymfocytter, der er sensibiliserede over for hjertevæv, er gentagne gange blevet beskrevet både i klinikken og under eksperimentelle forhold. Imidlertid er deres patologiske betydning genstand for kontroverser og når særlig skarphed i vurderingen af ​​antikardiale antistoffers rolle. I 1960 formulerede A. Ado konceptet med tre muligheder for autoantistoffers indflydelse på processerne i kroppen og delte dem i følgende grupper:

  • aggressive eller skadelige autoantistoffer, der har en cytotoksisk virkning på det tilsvarende væv;
  • autoantistoffer - "vidner", hvis udseende indikerer vævsskade, men er ikke et argument til fordel for deres uafhængige aggressive rolle;
  • autoantistoffer, der har en beskyttende virkning ("nyttige autoantistoffer").

Ifølge denne klassificering mener nogle forskere, at antikardiale antistoffer kun indikerer hjertesygdomme uden at skade det. Andre betragter antikardiale antistoffer som et specifikt skadeligt middel, idet de henviser til klare forbindelser mellem cirkulerende antistofniveauer og klinisk tilstand..

Denne mulighed understøttes også af eksperimentelle data, der er opnået, især ved administration af immun "antikardiale" sera til dyr under deres immunisering med hjertevæv..

Sammenfatning af de foreløbige resultater af disse tvister bør det tilsyneladende konkluderes, at antikardielle antistoffer er en ret heterogen gruppe, der inkluderer både ægte, meget aggressive stoffer og antistoffer af andre typer - "vidner" og adaptiv beskyttende.
For at detektere antikardiale antistoffer anvendes de samme immunologiske metoder, der bruges til at bestemme andre lignende stoffer - komplementbindingsreaktionen, direkte og indirekte immunfluorescensreaktioner, antiglobulinforbrugsreaktionen, udfældningsreaktionen i kroppen osv. Det er interessant, at autoantistoffer mod væv også findes hos raske individer (omend i mindre antal), startende fra den tidlige barndom. Der er beviser for, at mennesker med anti-hjerte-autoantistoffer i blodet har øget dødelighed fra hjerte-kar-sygdomme og kræft. I denne henseende antages det, at autoantistoffer kan betragtes som en risikofaktor for udviklingen af ​​nogle former for kronisk patologi, hovedsageligt hos ældre..

Et af nøgleproblemerne i forholdet mellem allergi og kardiovaskulær patologi er spørgsmålet om antigener i hjertevæv. Forskellige metoder har vist, at hjertevæv indeholder en bred vifte af antigener, der er i stand til at fungere som autoallergener. Dette gælder især mitokondrieantigener, hvis aktivitet tilsyneladende stiger på baggrund af udviklingen af ​​patologiske processer i hjertet. Sammen med dette angiver mange forskere tilstedeværelsen af ​​høje antigene egenskaber i myofibrilproteiner - især myosin, det vigtigste intracellulære protein i hjertemusklen.

Listen over hjerteantigener inkluderer følgende antigene stoffer: et korpuskulært antigen placeret mellem myofibriller; generelle antigener til hjertevæv og til skeletmuskler, corpuscular antigener af sarcolemma, antigen lokaliseret i myofibriller; myoglobin; antigener, der er fælles for hjertet, glatte og stribede muskler antigener, der er fælles for hjerte, nyre og muligvis lever; antigen, der er fælles for hjertevæv og gruppe A streptokokker lokaliseret i sarkolemmaet.

Denne liste kan sandsynligvis fortsættes og udvides. De organspecifikke antigener, der kun findes i hjertet, er mest interessante for undersøgelsen af ​​autoallergiske reaktioner i hjertet. De findes især i multifibriller, og proteiner med høj molekylvægt har mere udtalt antigene egenskaber. Produktionen af ​​antistoffer og sensibiliserede lymfocytter i forhold til hjerteantigener opstår, når disse antigener kommer ind i blodbanen og kommer i kontakt med celler i immunsystemet. Dette observeres især med sår i hjertet og under operationer på det. "Eksponering" af hjerteantigener placeret inde i cellerne, og dannelsen af ​​sekundære autoantigener forekommer også med krænkelser af koronarcirkulationen, med inflammatoriske og dystrofiske ændringer i myokardiet, under indflydelse af visse mikroorganismer (streptokokker) osv. I alle disse tilfælde dannes tilstande, der favoriserer udviklingen af ​​allergisk og autoallergiske reaktioner i hjertet.

Det er nu bevist, at der i mange hjertesygdomme - angina pectoris, myokardieinfarkt, postinfarction syndrom - vises anti-kardiale antistoffer og lymfocytter sensibiliserede over for hjerteantigener i blodet. Autoallergiske reaktioner i hjertet udvikler sig også med myokarditis af forskellig art, erhvervede og medfødte hjertefejl, hypertension, endokarditis, åreforkalkning, hjertelæsioner af allergisk karakter, efter implantering af kunstige ventiler osv. Antikardielle antistoffer findes i blodet hos patienter med forskellige former for reumatisme, og dets forløb er tydeligt relateret med dynamikken i allergiindikatorer med forsinket type og med ændringer i niveauet af antistoffer. Dette fremgår også af resultaterne af eksperimentelle undersøgelser, der bekræfter, at antikardielle antistoffer og lymfocytter, der er sensibiliserede over for hjerteantigener, kan forstyrre hjertets funktioner groft, hvilket fører til udvikling af morfologiske ændringer af en dystrofisk og inflammatorisk karakter..

Mekanismen for den skadelige virkning af immunologiske faktorer på hjertet er langt fra fuldt afsløret. I denne henseende tillades følgende mulige mekanismer:

  • direkte skadelig virkning af antikardiale autoantistoffer på hjerteceller udført med deltagelse af komplement;
  • dannelse af biologisk aktive stoffer (mediatorer) inden for mekanismen for øjeblikkelige allergiske reaktioner og beskadigelse af celler af dem;
  • den skadelige virkning af immunkomplekserne "hjerte-antigen - anti-hjerte-antistof";
  • den skadelige virkning af sensibiliserede lymfocytter (inden for rammerne af TGZ-mekanismen). Naturligvis er forskellige kombinationer af mekanismer under patologiske betingelser ofte mulige, især humorale og cellulære komponenter..

Målet for primær immunskade på hjertet kan også være dets kar, der angribes af cytotoksiske antistoffer eller et antigen-antistof-kompleks. I dette tilfælde forstyrres den vaskulære vægs permeabilitet, dannelsen af ​​blodpropper, udviklingen af ​​ødem, ophobning af forskellige typer celler i nærheden af ​​karene osv. De kontraktile elementer i hjertet er også involveret i processen. Desuden er antikardiale antistoffer i stand til at udøve en direkte virkning på membranerne i hjertemusklen, hvilket forårsager deres depolarisering og aktivering af antigen-antistofkomplekset af calciumkanalerne i den myokardiale cellemembran. Som et resultat øges natriumlækage, hvilket fører til depolarisering af muskelceller på grund af den skadelige virkning af antistoffer på mebrana. Overtrædelser af den ioniske balance i cellemembranen i muskelceller er fyldt med alvorlige og undertiden irreversible dysfunktioner i hjertet.

Afslutningsvis skal det siges, at autoallergiske reaktioner i hjertet er meget almindelige og ledsager i en eller anden grad mange sygdomme. Mekanismen for disse reaktioner er kompleks, tvetydig og afhænger af mange faktorer. Problemet med autoallergiske reaktioner i hjertet, især afsløringen af ​​mekanismen for virkningen af ​​antikardiale antistoffer og sensibiliserede lymfocytter på dette organ har brug for yderligere forskning i en klinik og et eksperiment..

Allergier og hjerte

Kontakt information
[email protected]

Allergi - en krænkelse af hjertet og stofskiftet.

Allergi er en forstyrrelse i hjertets arbejde og stofskifte forbundet med genetiske egenskaber og manglende evne til at modstå forringelsen af ​​den økologiske komponent i luft, vand, mad og husholdningskemikalier. Det er ikke for ingenting, at denne ubehagelige lidelse populært kaldes "sygdommen i det XXI århundrede" - ifølge statistikker lider en femtedel af hele befolkningen på vores planet af allergier. Måske skyldes det, at forskere først har undersøgt dette fænomen ikke så længe siden - i slutningen af ​​sidste århundrede..

Koncept og handlingsprincip

Allergi er et sæt reaktioner i kroppen på et bestemt stof, som for de fleste mennesker er harmløst. Stoffer, der forårsager denne reaktion, kaldes allergener. De er igen traditionelt opdelt i mad og ikke-mad. De mest almindelige fødevareallergener inkluderer mælk, nødder, hvede og krebsdyr. De fire mest "populære" ikke-fødevareallergener er pollen, spyt og dyrehår, støvmider og insektbid..

Hvordan opstår en allergisk sygdom ud fra lægernes synspunkt?

Pointen er kroppens immunsystem, som, som du ved, er designet til at beskytte os mod fremmede stoffer. Hver gang et såkaldt antigen - en fremmed bakterie eller virus - forsøger at bryde ind i kroppen, udløses en forsvarsmekanisme, takket være hvilke antistoffer der produceres, der bekæmper "indtrængeren". Men på grund af mange faktorer (såsom en ustabil miljøsituation, genetisk disposition, uhensigtsmæssig ernæring, stress osv.), Fungerer immunsystemet undertiden ikke korrekt og tager fejlagtigt uskadelige stoffer til skadelige og producerer hurtigt overskydende antistoffer for at bekæmpe dem. Som et resultat vises karakteristiske symptomer, som både kan være sikre for livet og omvendt. (Se behandlingen)

Gendannelse af nytten af ​​stofskifte og fordøjelse, og især hjertets arbejde, giver et hurtigt og effektivt resultat i eliminering af allergi og den ledsagende diatese eller urticaria.

Symptomer og komplikationer

De første tegn på allergi kan forekomme over tid fra et par minutter til flere dage. Men under alle omstændigheder bør de tvinge deres ejer til at se en læge:

Rødme i øjnene, tårevåd;

Forstyrret mave, kvalme, opkastning, diarré

Ledsmerter;

Mange allergener forårsager også en mere kraftig reaktion i kroppen, som kan ende i tristhed, hvis der ikke træffes hurtig handling. Komplikationer fra allergier kan manifestere sig som følger:

- koldsved;

- akut vaskulær insufficiens.

Den farligste manifestation er naturligvis anafylaktisk chok - det inkluderer bevidsthedstab, vejrtrækningsbesvær, et kraftigt fald i blodtrykket, kramper. Mindre farlige, men ikke mindre behagelige konsekvenser af allergier er astma, eksem, serumsygdom, hæmolytisk anæmi.

Den nemmeste måde er, når patienten kender "sit" allergen og ved, hvordan man undgår det, for eksempel for ikke at indtage citrusfrugter eller have en kat i huset. Det er meget værre, når det sygdomsfremkaldende stof er mere udbredt, såsom støvmider eller træpollen. I dette tilfælde anbefales det at skabe allergivenlige forhold både hjemme og på arbejdspladsen. Det er vigtigt at holde lejligheden ren, og under rengøringen er det fornuftigt at bære en gasbind.

Derudover er det nødvendigt at informere familie og venner om "synderen" af din allergi, fordi enhver godbid eller gave fra deres side kan indeholde en farlig ingrediens. Allergier over for visse lægemidler er ret almindelige. I denne situation anbefales det altid at have et specielt kort med en liste over stoffer, der er allergener.

En af de vigtigste forebyggende foranstaltninger er at styrke immunforsvaret. Det er nødvendigt at opgive dårlige vaner, introducere fysisk træning i din daglige rutine, følge en allergivenlig diæt. Hvis du berører diæten mere dybt, bør du udelukke fisk og skaldyr, mælk, æg, røget kød, konservering, krydderier, citrusfrugter, røde og orange frugter og bær, svampe, nødder, chokolade, alkoholholdige drikkevarer.

Traditionel medicin mod allergi

Mange urter hjælper med at bekæmpe allergiske sygdomme, men de skal bruges med ekstrem forsigtighed for ikke at få den modsatte effekt. Herbalists anbefaler at bruge:

infusion af en række bade og vask af de berørte områder med eksem og urticaria;

afkog af elecampan højt for at lindre kløe med udslæt;

Johannesurtolie bruges til at smøre leddene, der er ramt af gigt, og i sådanne tilfælde kan infusionen af ​​perikon tages oralt;

ryllik, ud over anti-allergifremkaldende virkning, har en positiv effekt på blodkoagulation, hjælper med at helbrede sår;

lakridsrod er en effektiv slimløsende middel mod allergisk bronkitis og astma.

Fremragende midler til forebyggelse af allergiske reaktioner er honning og bikagecaps, undtagen tilfælde af allergi over for biprodukter.

Hjerteskader ved allergiske sygdomme

Allergiske reaktioner har fire hovedtyper af reaktioner. Hver af dem kan involvere det kardiovaskulære system..

Type I reaktioner

I allergiske reaktioner af type I (atopiske tilstande) manifesteres ofte angina symptomer. Kan også påvises: paroxysmal takykardi, forstyrrelser af ophidselse, udvikling af ekstrasystol og atrieflimren. Særligt alvorlige sygdomsforløb, hvor hjerteskader opstår ved allergiske sygdomme, kan forekomme med manifestationen af ​​elektrokardiografiske og kliniske tegn på myokardiet.

Alle disse tegn kan kun associeres med atopiske reaktioner, hvis der er andre tegn, der er typiske for denne sygdom, for eksempel urticaria eller bronchial astma. Undersøgelsen af ​​den patogenetiske rolle udføres ikke kun i de processer, hvor det kardiovaskulære system er involveret i generelle anafylaktiske symptomer, men også med forskellige lidelser i koronarcirkulationen, nemlig hævelse og ødem i intima (endotel, urticaria), som ofte kan føre til absolut indsnævring af vaskulær lumen.

Hovedårsagen til, at disse reaktioner opstår, er primært madintolerance. Det er også ofte muligt at observere lignende reaktioner i kroppen efter tegn på sygdom: allergi over for insektbid eller respiratorisk allergi.

Type II reaktioner

Allergisk reaktion af type II er ofte præget af sådanne tilstande som: autosensibilisering af antigener i myokardievæv. Den cytotoksiske reaktion er forårsaget af antistoffer produceret i store mængder under denne proces.

Type III-reaktioner

Typisk er type III allergiske reaktioner forårsaget af serumsygdom og ændringer som følge heraf af hjertet. Faktorer som fremmede proteinstoffer, for eksempel vacciner eller stoffer, kan spille en vigtig rolle i denne proces. De største læsioner i hjerteområdet observeres efter allergiske reaktioner på: sulfonamider, methyl-DOPA, salicylater, lægemidler fra penicillinserien, novocain såvel som arsenforbindelser og iodholdige midler. I dette tilfælde kan kraftig angina pectoris bemærkes, hvilket i nogle tilfælde fører til hjerteanfaldslignende tilstande. Sammen med manifestationer af koronar insufficiens kan peri - eller myocarditis udvikle sig.

Som regel afslører histologisk undersøgelse vaskulitis - nekrotiserende læsioner eller ændringer svarende til periarteritis nodosa. I akutte manifestationer bemærkes infiltration med leukocytter og i kroniske forløb - med plasmaceller og lymfocytter med ændringer i muskelfibre af den degenerative type. Også infiltration med celleproliferation i endokardiet findes ofte. Forskellige manifestationer af inflammatoriske processer er også bemærket i hjertesækken. Et lignende princip forekommer med hjertelæsioner hos patienter: med systemisk lupus erythematosus, periarteritis nodosa og reumatoid arthritis. Sammen med de vigtigste immunfaktorer viste de fleste af dem også autoantistoffer mod myokardievæv.

Virkningen af ​​T-cellereaktioner af intolerance med hjertesygdomme er ikke blevet undersøgt fuldt ud indtil i dag. Deres betydning antages i mekanismerne for manifestation af infektiøse allergiske strømme og granulomatøse hjertesygdomme, for eksempel i viralt myokardium.

Hjertebank med allergier

Autoallergiske sygdomme. Allergier og hjerte

Autoallergiske sygdomme er en gruppe sygdomme, når reaktionen af ​​sensibiliserede lymfocytter og autoantistoffer med deres eget væv er den vigtigste mekanisme til udvikling af sygdomme, og da næsten alle humane væv og celler kan påvirkes af den skadelige virkning af autoantistoffer og lymfocytter, er de kliniske symptomer på autoallergiske sygdomme forskellige og kan manifestere sig i organet og systemiske læsioner.

Med hensyn til forekomsten af ​​sygdomme i det kardiovaskulære system er de det største problem i moderne medicin..

Spørgsmålene om bekæmpelse af hjerte-kar-sygdomme har længe vokset ud af den snævre medicinske ramme og er blevet et problem af national betydning.

For vores øjne vokser dødeligheden fra hjerte-kar-sygdomme ikke kun kvantitativt, men ændrer sig også kvalitativt, da dens foryngelse opstår på grund af så alvorlige former som åreforkalkning, koronarinsufficiens og hjerteinfarkt..

Spørgsmålet om deltagelse af allergiske og autoallergiske reaktioner i udviklingen af ​​hjertesygdomme og blodkar er gentagne gange blevet rejst i den medicinske litteratur. Særlig opmærksomhed fra klinikere i denne henseende blev tiltrukket af iskæmisk hjertesygdom, komplikationer efter hjerteoperation og gigt..

En masse eksperimentelt arbejde er blevet brugt til at belyse den immunologiske komponents rolle i hjertepatologi. I øjeblikket kan den grundlæggende mulighed for allergisk hjertesygdom betragtes som etableret.

Det viste sig, at allergiske processer kan spredes til alle membraner i hjertet (endokardium, myokardium, perikardium), både separat og i forskellige kombinationer..

Afhængig af den specifikke karakter af den skadelige virkning og egenskaberne ved den patologiske proces kan sekundære autoantigener dannes i hjertet, og dybe barriere-antigener kan frigøres. Når de kommer ind i blodet, kommer disse vævsstoffer i kontakt med immunsystemets celler og forårsager produktion af antikardiale antistoffer og sensibiliserede lymfocytter..

Antikardiale antistoffer og lymfocytter sensibiliseret over for hjertevæv er gentagne gange blevet beskrevet både i klinikken og under eksperimentelle forhold.

Imidlertid er deres patologiske betydning genstand for kontroverser og når særlig skarphed i vurderingen af ​​antikardiale antistoffers rolle. I 1960 A.

Ado formulerede ideen om tre muligheder for virkningen af ​​autoantistoffer på de processer, der forekommer i kroppen og deler dem i følgende grupper:

  • aggressive eller skadelige autoantistoffer, der har en cytotoksisk virkning på det tilsvarende væv;
  • autoantistoffer - "vidner", hvis udseende indikerer vævsskade, men er ikke et argument til fordel for deres uafhængige aggressive rolle;
  • autoantistoffer, der har en beskyttende virkning ("nyttige autoantistoffer").

Ifølge denne klassificering mener nogle forskere, at antikardiale antistoffer kun indikerer hjertesygdomme uden at skade det. Andre betragter antikardiale antistoffer som et specifikt skadeligt middel, idet de henviser til klare forbindelser mellem cirkulerende antistofniveauer og klinisk tilstand..

Denne mulighed understøttes også af eksperimentelle data, der er opnået, især ved administration af immun "antikardiale" sera til dyr under deres immunisering med hjertevæv..

Sammenfatning af de foreløbige resultater af disse tvister bør det tilsyneladende konkluderes, at antikardielle antistoffer er en ret heterogen gruppe, der inkluderer både ægte, meget aggressive stoffer og antistoffer af andre typer - "vidner" og adaptiv beskyttende.

Til påvisning af antikardiale antistoffer anvendes de samme immunologiske metoder, der bruges til at bestemme andre lignende stoffer - komplementbindingsreaktionen, direkte og indirekte immunfluorescensreaktioner, antiglobulinforbrugsreaktionen, udfældningsreaktionen i kroppen osv..

Interessant nok findes auto-antistoffer mod væv også hos raske individer (omend i mindre antal) startende fra den tidlige barndom. Der er tegn på, at mennesker med anticardiale autoantistoffer i deres blod har øget dødelighed fra hjerte-kar-sygdomme og kræft.

I denne henseende antages det, at autoantistoffer kan betragtes som en risikofaktor for udviklingen af ​​nogle former for kronisk patologi, hovedsageligt hos ældre..

Et af nøgleproblemerne i forholdet mellem allergi og kardiovaskulær patologi er spørgsmålet om antigener i hjertevæv. Ved hjælp af forskellige metoder er det blevet vist, at hjertevæv indeholder en bred vifte af antigener, der kan fungere som autoallergener.

Dette gælder især mitokondrieantigener, hvis aktivitet tilsyneladende stiger på baggrund af udviklingen af ​​patologiske processer i hjertet..

Sammen med dette angiver mange forskere tilstedeværelsen af ​​høje antigene egenskaber i myofibrilproteiner - især myosin, det vigtigste intracellulære protein i hjertemusklen.

Listen over hjerteantigener inkluderer følgende antigene stoffer: et korpuskulært antigen placeret mellem myofibriller; generelle antigener til hjertevæv og til skeletmuskler, corpuscular antigener af sarcolemma, antigen lokaliseret i myofibriller; myoglobin; antigener, der er fælles for hjertet, glatte og stribede muskler antigener, der er fælles for hjerte, nyre og muligvis lever; antigen, der er fælles for hjertevæv og gruppe A streptokokker lokaliseret i sarkolemmaet.

Denne liste kan sandsynligvis fortsættes og udvides. De organspecifikke antigener, der kun findes i hjertet, er mest interessante for undersøgelsen af ​​autoallergiske reaktioner i hjertet. De blev især fundet i multifibriller, og proteiner med høj molekylvægt har mere udtalt antigene egenskaber..

Produktionen af ​​antistoffer og sensibiliserede lymfocytter i forhold til hjerteantigener opstår, når disse antigener kommer ind i blodbanen og kommer i kontakt med celler i immunsystemet. Dette observeres især med sår i hjertet og under operationer på det.

"Eksponering" af hjerteantigener placeret inde i cellerne, og dannelsen af ​​sekundære autoantigener forekommer også i tilfælde af koronar cirkulationsforstyrrelser med inflammatoriske og dystrofiske ændringer i myokardiet under påvirkning af nogle mikroorganismer (streptokokker) osv..

I alle disse tilfælde dannes tilstande, der favoriserer udviklingen af ​​allergiske og autoallergiske reaktioner i hjertet..

Det er nu bevist, at der i mange hjertesygdomme - angina pectoris, myokardieinfarkt, postinfarction syndrom - vises anticardiale antistoffer og lymfocytter, der er sensibiliserede over for hjerteantigener.

Autoallergiske reaktioner i hjertet udvikles også med myokarditis af forskellig art, erhvervede og medfødte hjertefejl, hypertension, endokarditis, åreforkalkning, allergiske hjertelæsioner, efter implantering af kunstige ventiler osv..

Antikardiale antistoffer findes i blodet hos patienter med forskellige former for gigt, og dets forløb er tydeligt forbundet med dynamikken i allergiindikatorer med forsinket type og med ændringer i niveauet af antistoffer.

Dette fremgår også af resultaterne af eksperimentelle undersøgelser, der bekræfter, at antikardielle antistoffer og lymfocytter, der er sensibiliserede over for hjerteantigener, kan forstyrre hjertets funktioner groft, hvilket fører til udvikling af morfologiske ændringer af en dystrofisk og inflammatorisk karakter..

Mekanismen for den skadelige virkning af immunologiske faktorer på hjertet er langt fra fuldt afsløret. I denne henseende tillades følgende mulige mekanismer:

  • direkte skadelig virkning af antikardiale autoantistoffer på hjerteceller udført med deltagelse af komplement;
  • dannelse af biologisk aktive stoffer (mediatorer) inden for mekanismen for øjeblikkelige allergiske reaktioner og beskadigelse af celler af dem;
  • den skadelige virkning af immunkomplekserne "hjerte-antigen - anti-hjerte-antistof";
  • den skadelige virkning af sensibiliserede lymfocytter (inden for rammerne af TGZ-mekanismen). Naturligvis er forskellige kombinationer af mekanismer under patologiske betingelser ofte mulige, især humorale og cellulære komponenter..

Målet for primær immunskade på hjertet kan også være dets kar, der angribes af cytotoksiske antistoffer eller et antigen-antistof-kompleks..

I dette tilfælde forstyrres den vaskulære vægs permeabilitet, dannelsen af ​​blodpropper, udviklingen af ​​ødem, ophobningen af ​​forskellige slags celler i nærheden af ​​karene osv. De kontraktile elementer i hjertet er også involveret i processen.

Derudover er antikardiale antistoffer i stand til direkte at påvirke membranerne i hjertemusklen, hvilket forårsager deres depolarisering og aktivering af antigen-antistofkomplekset af calciumkanaler i myokardiecellemembranen.

Som et resultat øges natriumlækage, hvilket fører til depolarisering af muskelceller på grund af den skadelige virkning af antistoffer på mebrana. Overtrædelser af den ioniske balance i cellemembranen i muskelceller er fyldt med alvorlige og undertiden irreversible dysfunktioner i hjertet.

Afslutningsvis skal det siges, at autoallergiske reaktioner i hjertet er meget almindelige og ledsager i en eller anden grad mange sygdomme. Mekanismen for disse reaktioner er kompleks, tvetydig og afhænger af mange faktorer..

Problemet med autoallergiske reaktioner i hjertet, især afsløringen af ​​mekanismen for virkningen af ​​antikardiale antistoffer og sensibiliserede lymfocytter på dette organ har brug for yderligere forskning i en klinik og et eksperiment..

Kan der være en hurtig puls med allergier?

[skjule]

  • Hvorfor ændres rytmen for sammentrækninger i hjertemusklerne??
  • Vi handler uden panik og i henhold til algoritmen
  • Førstehjælpsforanstaltninger med høj puls
  • Uanset om du skal holde vejret?

Hvad skal man gøre, hvis et stærkt hjerterytme starter? Mange mennesker står over for dette spørgsmål. Hjertebanken skyldes muligvis ikke hjertesygdomme.

En ekstra kop kaffe eller stress kan provokere dette fænomen..

Ikke kun krydret, salt, fedtet men også kaloriefattig mad taget i utilstrækkelige mængder til kroppen kan forårsage hjertebanken.

Alkoholiske drikkevarer, rygning, stærk te har også en lignende virkning. Pulsen falder, når en person er i koldt vand, ved lave lufttemperaturer og fysisk aktivitet.

Den mest harmløse variant af udviklingen af ​​hændelser, når ændringer i hjertefrekvensen er sjældne, de er forårsaget af fuldstændigt forklarbare eksterne faktorer, en person har ikke hjertepatologi, og hans helbred forringes ikke.

Hvis imidlertid en hyppig gentagelse af en stigning i hjerterytmen begynder, skal du straks konsultere en læge.

Hvorfor ændres rytmen for sammentrækninger i hjertemusklerne??

Det er kun muligt at bestemme årsagen til ændringer i hjerterytmer efter en omfattende diagnose. Hjertet kan arbejde i en øget rytme og som et resultat af progressionen af ​​en bred vifte af ikke-hjertesygdomme og tilstande.

Kvinder med fænomenet hurtig hjerterytme optræder oftest i overgangsalderen. Hormonelle ændringer i kroppen passerer ikke uden at efterlade et spor for hjertet og påvirker direkte det indre organs funktion.

For nogle mennesker opstår hjertebanken på grund af:

  • lidelser i det endokrine system;
  • vegetativ dystoni;
  • utilstrækkelig ilt i blodet.

Listen over årsager til ændringer i hjerterytmen inkluderer medfødte og erhvervede hjertefejl, myokardial dystrofi, kardiosklerose, anæmi, forskellige typer arytmier.

En række stimulanser og kosttilskud, som deres producenter aktivt fremmer i dag, kan føre forbrugere af mirakelprodukter til anfald af takykardi. Overspisning, allergiske reaktioner, ophold i et indelukket rum er også på listen over årsager.

Derfor er det første råd til alle, der står over for dette fænomen, at stoppe med at bekymre sig om din tilstand, fordi dette kun øger din puls..

Takykardi er af to typer:

  • fysiologisk
  • patologisk.

Den første er relativt sikker. Det ser ud som et resultat af følelser, fysisk anstrengelse og at være i et område med usædvanligt atmosfærisk tryk. En stigning i kropstemperatur henviser også til fysiologisk takykardi..

Så snart indflydelsen af ​​den faktor, der forårsagede det, ophører, normaliseres puls normalt. Men følelser er forskellige. Hvis en person for eksempel er i sorg, er hans puls steget kraftigt og ikke falder i lang tid, skal der straks tilkaldes en ambulance.

En ændring i hjerterytmen, der ikke forsvinder inden for 15 minutter, kan være et tegn på et begyndende hjerteanfald eller slagtilfælde.

Patologisk takykardi er et tegn på destruktive ændringer i hjertevæv og organfunktion. Når en persons hjertefrekvens ændres på baggrund af et progressivt hjerteanfald, tilskriver læger dette fænomen til den patologiske kategori.

Patologiske anfald er resultaterne af neuroser, vegetativ-vaskulær dystoni, hæmodynamiske lidelser. Hvis patienten begynder at tage for store mængder glykosider, er sandsynligheden for pulsændringer 100%.

Patologisk takykardi på grund af vegetativ-vaskulær dystoni påvirker hovedsageligt unge mennesker.

Problemer med en øget puls på grund af neuroser hos kvinder, som bekræftet af medicinsk forskning, er meget mere almindelige end hos mænd. Det er vigtigt at vide, at fænomenet ikke er begrænset til kun en ændring i puls.

Tilstande, hvor hjertefrekvensen stiger, ledsages af smertefulde symptomer i brystområdet, kvalme, opkastning, svimmelhed, bevidsthedshimmel - op til tabet, en grundløs følelse af frygt, koldsved, nedsat koordinering af bevægelser.

Vi handler uden panik og i henhold til algoritmen

Ikke alle mennesker ved, at de har hjertepatologier, især hvis de aldrig har stødt på takykardi. Hvis hendes angreb er begyndt, er det nødvendigt, hvis det er muligt, at tiltrække opmærksomhed til dig selv og ringe efter hjælp. Du skal åbne kraven og prøve at åbne vinduet, hvis en person er i rummet.

Svaret på spørgsmålet om, hvordan man kan lindre et angreb, afhænger stort set af de bagvedliggende årsager, der forårsagede det..

Men der er klassiske stoffer. De skal altid være med dig, ikke kun for mennesker, der lider af hjertesygdomme, men også for alle, der bekymrer sig om deres helbred. For at hjælpe med at stabilisere hjertemuskulaturen:

  • validol;
  • valocordin;
  • korvalol;
  • moderurt;
  • baldrian.

Allergimedicin og hjertet - cardio.today - Informationsprojekt om hjerte og blodkar

Forår, længe ventet sol, skyfri himmel, første grønne, hurra! Ak, de, der lider af sæsonbetinget allergi, deler ikke dette synspunkt: blomstring af urter, blomster og træer er en katastrofe for dem. Fattige stipendiater gemmer sig bag husevæggene fra forårets indtryk og bevæger sig i små streger til arbejde og tilbage - under dække af allergimedicin.

Virkningen af ​​antiallergiske lægemidler på hjertet er lidt kendt

Vi vil fortælle dig, hvad du skal se efter, når du vælger medicin, om det er muligt at kombinere dem med alkohol eller antibiotika, vi vil give specifik rådgivning om behandling af allergiske chauffører.

Allergikere, nysen og græd, vandrer rundt i jorden...

Bølgen af ​​allergiske sygdomme vinder fart hver dag og bliver en epidemi (Hanley JA, Negassa A., Edwardes MD, Forrester JE (2003) Statistisk analyse af korrelerede data ved hjælp af generaliserede estimeringsligninger: en orientering. Am J Epidemiol 157: 364-375 ).

WHO-eksperter siger, at antallet af allergikere i verden fra 2001 til 2010 steg med 20%. Ifølge deres egne prognoser vil sygdommen inden 2025 dække 50% af verdens befolkning og inden 2050 - det meste af det.

Ifølge European Academy of Allergology and Clinical Immunology (EAACI) har allerede 20% af den europæiske befolkning kroniske allergier, som forværres om foråret..

Verdensallergiorganisationens vurdering er endnu mindre opmuntrende. Forekomsten af ​​sæsonbetingede allergier i Danmark og Canada når 30% i Tyskland - op til 40% (Ryan D., Levy M., Morris A., Sheikh A., Walker S.

(2005) Håndtering af allergiske problemer i primærplejen: tid til en nytænkning? Prim Care Respir J. 14: 195–203).

I Hviderusland er de officielle statistikker forskellige. Hos voksne er antallet af registrerede tilfælde af bronchialastma (med henvisning) kun omkring 61 tusind, sæsonbetinget rhinitis - omkring 2,5 tusind og høfeber - kun 1,5 tusind (Semenova I.V..

Immunologiens historie i Republikken Hviderusland: til 30-årsdagen for Institut for Klinisk Immunologi og Allergologi med forløbet af FPC og PC fra Vitebsk Medical University / I.V. Semenova, D.K. Novikov, O.V. Smirnova, P.D. Novikov, V.V..

Janchenko // Immunopatologi, Allergologi, Infektologi. - 2016. - Nr. 2. s. 87–99).

Uofficielle data er 2-3 gange højere! Årsagen er, at ikke alle går til lægen for at lindre næsestop i foråret. Mange tilskriver symptomerne ubehandlet forkølelse eller en tidlig fjernet varm jakke.

Alle har selvfølgelig ret på deres egen måde. Men resultatet er ikke altid behageligt: ​​selvmedicinering er fyldt med alvorlige konsekvenser...

Med allergier aktiveres histamin - et stof, der forårsager hævelse og tykkere blodet

Allergimedicin kaldes antihistaminer, da den største synder for allergier er det biologisk aktive stof "histamin" - når kroppen kommer i kontakt med allergenet, frigives det fra cellerne i den generelle blodbane i store mængder.

Histamin:

  • indsnævrer bronkiernes muskler (fremkalder kvælning),
  • udvider de små kar i arme og ben (forårsager et blodstrøm til dem og ikke til hoved og hjerte, hvilket reducerer blodtrykket),
  • øger permeabiliteten af ​​væggene i blodkarrene og frigivelsen af ​​den flydende del af blodet uden for dem (hvilket fører til fortykkelse af blodet og ødem i det omgivende væv),
  • stimulerer frigivelsen af ​​adrenalin (hvilket øger hjertefrekvensen).

Hvordan manifesterer sæsonbetinget allergi sig? I en foråret løbende næse, våde øjne og hududslæt

Manifestationer af sæsonbetingede allergier er på en eller anden måde forbundet med vævsødem (luftvejene eller huden):

  • næsestop (en konsekvens af hævelse af væggen) og løbende næse (overdreven slimproduktion gennem den hævede væg). Et træk ved forkølelse er den konstante udskillelse af slim, som forårsager rødme og kløe i næsens vinger;
  • nysen og hosten (en defensiv reaktion for at skubbe fremmed pollen ud af luftvejene),
  • øregang (forekommer som et resultat af en alvorlig løbende næse på grund af den tætte forbindelse mellem øret og næsepassagerne),
  • lakrimation, rødme i øjnene, deres konstante kløe,
  • rødme i hudområder, der er kommet i kontakt med allergenet, udslæt på det, ufrivillig ridser,
  • nedsat ydeevne og en følelse af svaghed som følge af patologi, der er opstået i kroppen.

Diphenhydramin, suprastin og tavegil - kun på anbefaling af en læge! Tre grunde: 1) døsighed, 2) øget virkning af andre lægemidler, 3) "tørring" af slimhinderne

Diphenhydramin, Suprastin, Tavegil (Pipolfen), Diazolin og Fencarol var blandt de første antihistaminer, der blev anvendt. Eliminering af allergier lykkedes, nogle af dem (diphenhydramin, suprastin, tavegil) viste sig at være gode sovepiller og beroligende midler.

1) Alarmer begyndte at blive slået af chauffører, der var i reel fare for at falde i søvn under kørsel, såvel som mentale arbejdere, for hvilke koncentration er lige så vigtig som luft

Se også: Opmærksomhed på chauffører! Hvorfor er hjertet stille

Problemet med at kombinere hyppigheden af ​​indtagelse (3-4 gange om dagen for fencarol!) Og opretholdelse af tænkningens klarhed begyndte at varme op. Det viste sig imidlertid, at diazolin og fencarol slet ikke har en sådan farlig virkning..

Derfor er løsningen for allergiske chauffører denne: behandle forkølelse med suprastin derhjemme, og tag fencarol på vejen

2) En lige så vigtig virkning af antihistaminer er evnen til at øge effekten af ​​andre lægemidler. Det bruges med succes af læger i den berømte "triade" (analgin + papaverin + diphenhydramin). De mange gange øgede virkninger af analgin lindrer hurtigt smerter og lindrer feber, papaverin - eliminerer muskelspasmer.

Fælles indtag af suprastin med alkohol betragtes som livstruende - på grund af den uforudsigelige hæmning af nervesystemets aktivitet

Se også: Rystelse foran lægen?

3) Og endelig om en sådan bivirkning af diphenhydramin, suprastin og tavegil som "tørring" af slimhinderne.

Hvis næsen generelt er taknemmelig for en sådan handling, kan tør mund være alvorligt alarmerende.

Lungerne var mindst heldige: tyktflydende, svært at adskille sputum, blottet for en flydende komponent, akkumuleres, blokerer bronkierne, forstyrrer deres ventilation og skaber ideelle forhold til reproduktion af lungebetændelsespatogener.

Derfor konklusionen: alle antihistaminer bør tages strengt efter anbefaling fra en læge.!

Hurtig puls og lavt blodtryk. Sådan fungerer allergimedicin

Hvordan påvirker antiallergiske stoffer det kardiovaskulære system? Hovedeffekter:

  • sænkning af blodtrykket (på grund af omfordeling af den flydende del af blodet: der er lidt af det i blodkarrene),
  • hurtig puls eller paradoksal stigning i tryk (fra adrenalinhastighed),
  • hjertearytmier: fra takyarytmier (unormalt hurtig hjertefrekvens) til intrakardiel blokade (intrakardiel ledningsforstyrrelse - men dette er isolerede tilfælde). De mest livstruende lidelser forårsaget af forlængelse af QT-intervallet på EKG er på grund af antihistamin astemizol.

Udtrykket (i indlægssedlen til medikamenterne) "Det blev ikke altid fastslået, at disse bivirkninger er direkte relateret til indtagelse af lægemidlet" fjerner ikke risikoen for mulige bivirkninger..

Skift dine allergimedicin hver 5-6 dage

Formålet med at udvikle den moderne generation af antihistaminer er at kombinere fordelene ved tidligere lægemidler og eliminere deres bivirkninger, hvis det er muligt.

Som et resultat forårsager astemizol (gismanal) og claritin (loratadin) ikke døsighed og tørhed af slimhinderne, de bruges en gang dagligt, og de behandler med succes allergier..

Men til forebyggelse af sæsonbetingede allergier anvendes ketotifen (zaditen) oftere.

Men der er naturligvis ikke tale om at tage profylaktiske antihistaminer sammen med antibiotika. En sådan kombination truer med et slettet billede af allergi manifestationer, som vil udvikle sig (perioderne med at tage antibiotika forlænges, og sammen med dem allergien "blomstrer")

Se også: Blodpropper. Opmærksomhed fra udvej elskere!

Hvor lang tid skal jeg tage antihistaminer til behandling? Hvert af stofferne er ikke mere end en uge. Årsag: På den syvende dag efter indtagelse har medicinen den modsatte virkning, det vil sige, det forårsager en allergi over for sig selv. Det er mere optimalt at kombinere flere lægemidler i samme gruppe, skiftevis dem hver 5-6 dage.

En anden frelse fra sæsonbestemte hjerteallergier er at komme på et fly og skynde sig til varme lande væk fra en våd næse og vandige øjne. Det er sandt, ikke alle har råd til dette...

At lære at kontrollere sygdomme betyder desværre ikke altid, at de forsvinder...

Se også:
Alkohol sats
Livstruende antibiotika. Dræbende bakterier beder for dit hjerte
Antibiotika-2. Når du helbreder prostata, skal du ikke skade dit hjerte
Næse dråber.

Pas på hypertension
Hjemmesæt til førstehjælp.

Behandl ondt i halsen
Hvorfor opstår myokarditis efter forkølelse?
Skiskydningslegenden Bjoerndalen vs atrieflimren: hvem vinder?
Sådan kombineres sex og trykpiller. Instruktioner til mænd

Hovedfoto af artiklen fra webstedet 2krota.ru

Virkningen af ​​allergier på hjertet, typer af allergiske hjerte-kar-sygdomme

Der er en masse information i det offentlige område om årsagerne og symptomerne på allergier, formerne for dets manifestation. Der er medierede patologier, der er forårsaget af processer, der udvikler sig i kroppen under en intoleransreaktion. Det faktum, at allergier påvirker hjertet, er ikke skrevet i hver artikel, en komplikation er sjælden, men med defekter i diagnostikken kan det forværre sygdommens prognose betydeligt..

Typer og årsager til allergisk hjertesygdom

Efter reaktionens start begynder en aktiv produktion af stoffer, som er ansvarlige for præsentationen af ​​farlige stoffer i immunsystemet. De bæres gennem blodbanen og cirkulerer gennem systemet i nogen tid..

Hjertemusklen indeholder receptorer, der er følsomme over for histamin. Dette aktive stof er årsagen til udviklingen af ​​ægte allergiske symptomer..

Derfor begynder en inflammatorisk proces i målorganerne, skader på strukturer fremkaldt af farlige stoffer.

Myokarditis

Dette er betændelse i hjertemusklen forårsaget af bakterier eller andre stoffer (i dette tilfælde allergener). Patologi kan manifestere sig isoleret, kun på muskellaget eller sammen med de ydre og indre membraner. Den mest almindelige årsag til myocarditis med allergier er høfeber, sæsonbetingede manifestationer af en reaktion på blomstring af urter og planter.

Når allergener kommer ind i kroppen, begynder at producere antistoffer mod dem. Disse kan være celler, der er aggressive over for deres eget væv. I en blodprøve kan der efter et stykke tid påvises antistoffer mod kardiomyocytter påvirket af allergener.

Der er flere teorier om antistoffer, der findes på hjertemusklen. Ifølge en viser de kun tilstedeværelsen af ​​et problem og er ikke farlige i forhold til progressiv patologi. Den anden hypotese er, at autoantistoffer beskadiger væv og forårsager betændelse..

Dr. Myasnikov: Alt om allergier, ernæring for hjertet, tyktarmskræft

I nogle tilfælde skyldes allergiens virkning på hjertet tilstedeværelsen af ​​flere syndromer. Det er muligt at mistanke om en overtrædelse, hvis tegn på angina pectoris opstår som et resultat af en sensibiliseringsreaktion.

Churg-Strauss

Hjerteallergi i dette syndrom ledsages af betændelse i små kar, vaskulitis. Det forekommer på baggrund af allergen-associerede sygdomme, bronchial astma eller rhinosinusitis. Udløseren for syndromet er ikke ligefrem kendt. Baseret på de forhold, mod hvilke tegn på vaskulær skade opstår, er ændringerne forårsaget af immunresponset mod indtagelse af inhalationsallergener.

Ikke hos alle patienter vil en intoleransreaktion forårsage symptomer på vaskulær patologi. Allergi ved hjertesvigt kan eksistere som en uafhængig sygdom, når en overtrædelse ikke fremkalder udseendet af et sekund.

Kounis

Det er kendetegnet ved et angreb af angina pectoris forårsaget af medicin eller andre almindelige allergener. Oftere end andre forekommer en reaktion på nogle faktorer:

  • antibiotika (penicillinserier, cephalosporiner, sulfonamider);
  • tage blodfortyndende midler (blodpladebehandlingsmidler)
  • insektbid;
  • vaskulære stentkomponenter, metalliske og ikke-metalliske.

Forstyrrelsen udvikler sig i enhver alder, både hos patienter med en disposition for åreforkalkning og uden disponerende faktorer. Årsagen til udviklingen af ​​lidelser er ikke blevet undersøgt pålideligt.

Hvordan manifesterer hjertepatologier sig?

Kardiovaskulær allergi i form af myokarditis manifesteres af en række lidelser, men det er ikke muligt at fastslå deres natur med det samme:

  • dyspnø
  • brystsmerter;
  • svaghed;
  • øget kropstemperatur
  • symptomer på forgiftning
  • udseendet af cyanose omkring mund og næse.

Forværring af tilstanden opstår efter at have taget den medicin, der forårsager allergi. Ved afbestilling føler personen sig bedre. Tegn på medikamentinduceret myocarditis ligner akut inflammatorisk sygdom i luftvejene.

Et kendetegn ved den allergiske proces er den hurtige udvikling af lidelsen. Myokarditis forårsaget af streptokokinfektion udvikler sig over flere uger. Allergisk inflammation manifesterer sig et par dage efter de første tegn på intolerance.

Kun yderligere forskningsmetoder muliggør en nøjagtig diagnose.

I nærværelse af Churg-Strauss syndrom ud over de ovennævnte symptomer observeres vægttab hos patienten. Små punkterede udslæt kan forekomme på huden. Patienten er bekymret for hyppige angreb af bronkialastma eller manifestationer af rhinosinusitis (løbende næse, udseendet af grønne sekreter fra næsen). Blod kan forekomme i sputum på grund af beskadigelse af små kar.

De klassiske manifestationer af Kounis syndrom er:

  • paroxysmal brystsmerter
  • vejrtrækningsbesvær.

Syndromet er kendetegnet ved udviklingen af ​​angina pectoris eller myokardieinfarkt. I den første tilstand varer angrebet ikke mere end 30 minutter, som i det andet tilfælde er ændringerne vedvarende.

Smerter opstår ofte til venstre: under scapula stråler ud til underkæben. Efter at have taget nitroglycerin forbedres tilstanden. Med et hjerteanfald er der ingen effekt af nitrater. Ændringer registreres på EKG.

Ud over smerter, kvalme og opkastning er bekymrede, vises svimmelhed. Det kan føre til bevidsthedstab. Til behandling er det nødvendigt at fastslå grundårsagen til overtrædelsen korrekt.

Diagnose af allergiske hjertesygdomme

Hjerteallergi kræver test. For at fastslå den nøjagtige årsag til overtrædelsen følger lægen algoritmen for handlinger:

  • interviewer patienten, indsamler anamnese;
  • sender en generel, immunologisk blodprøve
  • tildeler yderligere instrumentale studier.

Efter den indledende samtale med patienten bliver det klart, hvilken form for overtrædelse man mistænker for ham. En allergisk sygdom bekræftes ved en analyse af antistoffer mod antigener. I den akutte fase af sygdommen findes eosinofiler i den generelle analyse.

Efter disse undersøgelser ordinerer lægen en røntgen og ultralyd i hjertet, hvor der findes en stigning i ventrikulær hulrum. På EKG udvides ventrikulære komplekser, hvilket i sammenligning med den tidligere version indikerer en akut inflammatorisk proces.

Hvis der er mistanke om ovennævnte syndromer, tages der blod fra patienten til hjerteanfaldsenzymer (troponiner). Hos mig øger Kounis serumtryptase-niveauet. På en biopsi med denne overtrædelse kan du også se infiltration af det beskadigede område med mastceller på stedet for fartøjets brud, men dette observeres ikke altid.

Sådan ved du, hvad du er allergisk over for?

Hvis patienten har en allergi, gør ondt i hjertet, skal du først udelukke enhver kontakt med et farligt stof. Hvis du ikke er opmærksom på symptomerne på afvigelse, er død fra hjertesvigt mulig, såvel som resultatet i en kronisk proces (CHF).

Behandling af allergier, der forårsager forstyrrelser i hjertets arbejde, består i udnævnelsen af ​​glukokortikoider (hormoner), som lindrer akut betændelse og cytostatika. De undertrykker immunsystemets aktivitet, tillader ikke en allergisk reaktion at udfolde sig.

Blokkere h1 og h2-receptorer hjælper med at blokere aktiviteten af ​​histamin og forhindrer dens massive frigivelse. De vil også hjælpe i nærværelse af bronkialastma til at lindre bronkospasme.

ALLERGI, symptomer og behandling - ukendte fakta.

For at opretholde helbredet og udelukke indflydelsen af ​​allergiske faktorer på blodkarrene og hjertet, skal du kontakte en lokal terapeut, når de første tegn på en afvigelse i helbredet vises. Problemet har mindst virkning, hvis:

  • ikke selvmedicinere og ordinere ikke medicin til behandling af forkølelse;
  • følg en diæt rig på fiber og vitaminer;
  • behandle kroniske foci af infektion
  • i perioden med sæsonbetingede infektioner, begræns besøg på overfyldte steder.

Allergiske reaktioner kan forårsage andre sundhedsforstyrrelser, som det ikke altid er muligt at forudse. Stabilt arbejde i det kardiovaskulære system gør det muligt for væv at blive jævnt mættet med ilt og fjerne metaboliske produkter. Udseendet af inflammatoriske ændringer i blodkar og strukturer kan provokere udseendet af en række afvigelser.

Dyleiko Valentina Leonidovna

Videregående uddannelse, kvalifikation - miljøekspert. Specialiseret sekundæruddannelse - paramedicinsk-fødselslæge. Arbejdssted: Ambulancestation. Position - senior paramediciner for SSMP, besøgende paramedicin for SSMP. Hun er gift med 2 børn. Hobbyer - madlavning.

Sundhed: Hjerteskader ved allergiske sygdomme

Artiklen "Kombination af allergiske og hjerte-kar-sygdomme" diskuterer:

  • problemer med høj sandsynlighed for en kombination af almindelige klassiske allergiske og hjerte-kar-sygdomme,
  • problemer med gensidig byrde, der opstår i forbindelse med disse sygdomme,
  • patologi og kompleksitet af valg af terapi, effektiv og sikker for begge grupper af sygdomme.

I denne artikel overvejes meget mere sjældne tilfælde af hjerteskader direkte fra allergiske sygdomme..

Sandsynligheden for allergisk hjerteskade er meget lav, mens der er en hel del muligheder for at involvere hjertet i den patologiske proces i tilfælde af en allergisk reaktion.

Nedenfor er eksempler på den mest sandsynlige hjerteskade ved allergiske sygdomme..

Hjerteskader ved anafylaktisk chok og akutte toksiske reaktioner på medicin

Ved anafylaktisk chok er beskadigelse af det kardiovaskulære system ikke kun forbundet med et tab af tone i perifere kar og volumetriske kar i den venøse cirkulation, men også direkte med den direkte virkning af allergener på hjertemusklen (myokardium).

Samlet set forårsager dette desuden en krænkelse af dets kontraktile evne, fører til et fald i volumenet af blod, der udstødes af hjertet, udviklingen af ​​kompenserende takykardi og derefter hjerterytmeforstyrrelser..

Histamin, som den vigtigste mediator for en allergisk reaktion, påvirker også hjertemuskulaturen og koronarkarrene, der fodrer hjertet, som har forskellige typer histaminreceptorer (1, 5).

Aktivering af H1-histaminreceptorer fører til indsnævring af kranspulsårerne og en stigning i hjerterytmen.

H2-histaminreceptorer er ansvarlige for en stigning i ventrikulær og atriel sammentrækning, for en stigning i hyppigheden af ​​atriel sammentrækning og for ekspansion af koronararterierne (2).

Inddragelse af hjertemyokardiet og koronararterierne i processen er også mulig i svære og ekstremt alvorlige akutte toksisk-allergiske reaktioner på medicin (1).

Allergisk myocarditis som en manifestation af lægemiddelallergi

En person kan blive død af hjertesvigt, hvis vedvarende behandling af sygdomme med kausalt signifikante allergener

Imidlertid kan mildere manifestationer af lægemiddelallergier også manifesteres ved processer af allergisk betændelse i hjertemusklen - allergisk myokarditis..

Denne sygdom er sjælden og giver vanskeligheder med differentieret diagnose..

Årsagen til udviklingen af ​​allergisk myocarditis er penicillin-antibiotika, sulfa-lægemidler samt nogle lægemidler til behandling af hypertension (centrale alfa-2-adrenomimetika).

Kliniske manifestationer udtrykkes i udviklingen af ​​åndenød, hjertebanken, alvorlig svaghed på baggrund af medicinindtagelse.

Under undersøgelse af en læge kan der opdages ændringer i hjertets perkussionsgrænser og hjertelyde, der høres under auskultation. Ændringer i EKG overholdes. Ændringer i den biokemiske blodprøve i form af en stigning i aktiviteten af ​​myokardieenzymer ligner ændringer i akut myokardieinfarkt.

I tilfælde af tilbagetrækning af den medicin, der er årsagen til allergisk myokarditis, bemærkes hurtigt positiv klinisk dynamik og bedring..

Ved fortsat administration af et kausalt signifikant lægemiddelallergen (ofte for ikke-livstruende sygdomme) kan patienten dog dø af hjertesvigt.

Behandlingen består i seponering af lægemidlet, der forårsager allergisk myokarditis, ved udnævnelse af glukokortikosteroider og lægemidler, der har til formål at eliminere symptomerne på sygdommen (1).

Allergisk myokarditis med pollinose

En ekstremt sjælden manifestation af pollinose er allergisk pollenmyokarditis..

De kliniske manifestationer af denne sygdom adskiller sig lidt fra symptomerne på myokarditis med en anden etiologi og er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​svær svaghed, svær åndenød, forværret af minimal fysisk anstrengelse, hjertebanken, smerter i hjertet og ændringer i EKG, som kun blev noteret i støvsæsonen af ​​allergifremkaldende planter (1).

Hjertesygdom i Churg-Strauss syndrom

Inddragelse i hjerteprocessen er mulig med en sådan sygdom som Churg-Strauss syndrom.

Denne lidelse er en systemisk vaskulitis i små kar, der forekommer hos patienter med svær bronkialastma eller rhinosinusitis..

Den væsentligste forskel mellem Churg-Strauss syndrom og anden systemisk vaskulitis er tilstedeværelsen af ​​svær bronkialastma og vævseosinofili. Sådanne træk ved sygdommen forårsager stor sandsynlighed for, at en patient henvises til en allergiker-immunolog (2).

Årsagerne til sygdommen forbliver ukendte. Da bronkialastma oftest er det første symptom på sygdommen, antages det, at den udløsende patogenetiske hændelse kan være et inflammatorisk respons på inhalationsallergener..

I blodprøver hos patienter øges niveauet af totale IgE- og IgE-holdige immunkomplekser. Dette bekræfter hypotesen om, at Churg-Stross syndrom er en allergen-induceret immunkompleks vaskulitis..

Imidlertid påvises allergi kun hos en tredjedel af patienterne med Churg-Strauss syndrom. Derfor antages det, at der er forskellige undertyper af denne sygdom..

Almindelige tegn på denne sygdom er primært træthed, svaghed, feber og vægttab..

De vigtigste manifestationer af åndedrætssystemet er bronkialastma. Det kan gå forud for udviklingen af ​​systemisk vaskulitis, manifestere sig samtidig med det eller endda efter dets begyndelse. Også symptomer er flygtige (hurtigt forbigående) eosinofile infiltrater i lungerne, rhinitis og bihulebetændelse..

Mulig hæmoptyse forbundet med vaskulitis i lungernes kar og åndenød på baggrund af phrenic nerve parese.

Der er mulighed for mono- og polyneuropati af perifere nerver og kutan purpura.

En karakteristisk ændring i den generelle blodprøve er eosinofili på mere end 10%. Serologisk markør for vaskulitis P-ANCA forekommer hos nogle patienter.

Inddragelse i hjerteprocessen er hovedårsagen til dårlig prognose hos patienter og den første hyppigste dødsårsag hos patienter med denne sygdom..

Ifølge forskellige forskere varierer forekomsten af ​​hjertelæsioner fra 15 til 84,6%. Disse manifestationer inkluderer:

  • eosinofil myokarditis,
  • koronar vaskulitis,
  • hjerteventil patologi,
  • kongestiv hjertesvigt,
  • forhøjet blodtryk,
  • perikarditis.

Diagnosen bekræftes ved røntgen af ​​brystet, EKG, ekkokardiografi og biokemisk blodprøve (øget troponin og et antal I andre markører).

Laboratoriemarkører for Churg-Strauss syndrom er eosinofili i blodet, høje niveauer af total igE, positive markører for autoimmune sygdomme anti-MPO og P-ANCA.

Yderligere laboratorie- og instrumentundersøgelser ordineres i henhold til indikationer til påvisning og vurdering af skader på indre organer.

Til behandling af sygdommen ordineres glukokortikosteroider og cytostatika.

Prognosen for sygdommen i et ukompliceret forløb er gunstig. Imidlertid gør involvering i hjerteprocessen prognosen alvorlig (3)

Hjertesygdomme i Kounis syndrom

Kounis syndrom er et angreb af myokardieiskæmi forbundet med koronararteriesygdom (angina pectoris, myokardieinfarkt), som igen er forårsaget af en akut allergisk reaktion.

De mest almindelige årsager til dette fænomen

  • lægemiddelallergi over for antibiotika (penicilliner, cephalospoiner, fluoroquinoloner),
  • trombocytmidler, der bruges til at forhindre hjerte-kar-sygdomme (både acetylsalicylsyrepræparater og andre trombocytmidler),
  • metal- og polymerkomponenter i koronararteriestenter,
  • insektstikkeallergi, hvor kranspulsårerne påvirkes af både en virkelig allergisk reaktion på insektgift og vasoaktive aminer i giftets sammensætning, som blandt andet forårsager pseudoallergiske reaktioner.

Som med klassisk koronararteriesygdom inkluderer mekanismerne for koronar blodgennemstrømningsforstyrrelser krampe i koronararterierne, sårdannelse og ødelæggelse af atorosklerotiske plaques i dem..

Årsagerne til udviklingen af ​​kramper i kranspulsårerne forstås ikke fuldt ud..

Virkningen på glatte muskler i koronararterierne i histamin, leukotriener og andre formidlere af allergisk inflammation antages, og det antages også, at tryptase og chymase kan deltage i ødelæggelsen af ​​aterosklerotiske plaques.

Khimase omdanner angiotensin I til angiotensin II, og dette spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​koronararteriespasmer.

Histamin øger også følsomheden af ​​nerveender forbundet med utilsigtede mastceller i aterosklerotiske kranspulsårer, hvilket øger allergisk inflammation.

Der er to undertyper af dette syndrom:

  1. hos patienter, der ikke har en disposition for iskæmisk hjertesygdom (med det antages dysfunktion i det vaskulære endotel eller patologi i hjertets mikrofartøjer)
  2. hos patienter med koronararteriesygdom bekræftet ved angiografi.

Hjertet, som andre organer, kan også blive påvirket af processerne med allergisk betændelse.

Patienternes alder kan være hvilken som helst - tilfælde af en sådan reaktion er beskrevet, selv hos børn 9-13 år.

Det kliniske billede består af manifestationer af en allergisk reaktion, såsom urticaria og symptomer på et klassisk hjerteanfald eller myokardieinfarkt:

  • brystsmerter,
  • dyspnø,
  • svaghed,
  • kvalme og opkast,
  • besvimelse,
  • blodtryksfald,
  • bradykardi eller omvendt hjertebanken.

Ikke alle patienter med allergiske sygdomme udvikler Kounis syndrom.

Hvad der præcist bestemmer sandsynligheden for at udvikle syndromet er uklart. Imidlertid er det blevet foreslået, at der er et tærskelniveau for mastcelleaktivering og frigivelse af en allergimægler, over hvilken kranspulsår og erosion eller brud på aterosklerotisk plaque vises..

Dette tærskelniveau er muligvis relateret til lokaliseringen på kroppen, hvor antigen- og antistofreaktionen opstår, indflydelsesområdet for mediatoren af ​​allergisk inflammation og selvfølgelig sværhedsgraden af ​​den allergiske reaktion.

Diagnosen af ​​syndromet er vanskelig, kræver omhyggelig indsamling af anamnese, især allergisk historie hos hjertepatienter.

Laboratoriemarkøren, der indikerer den mulige udvikling af Kounis syndrom hos en patient med en episode af angina pectoris eller myokardieinfarkt, er en stigning i serumtryptase.

På en biopsi af et spasmodisk kar eller på stedet for brud på en aterosklerotisk plaque er det muligt at finde infiltration af mastceller og andre inflammatoriske celler (T-lymfocytter eller makrofager), men oftere opdages ændringer på biopsien ikke..

Behandling for dette syndrom inkluderer tilføjelse af kortikosteroider, histamin H1- og H2-receptorblokkere til behandlingsprotokollen for et angina-angreb eller myokardieinfarkt (4). Således er hjertet et organ, der også kan påvirkes af processerne med allergisk inflammation. Imidlertid er tilfælde af allergisk hjertesygdom sjælden..

Artikler Om Fødevareallergi

  • Årsag til sygdom
  • Alkoholisme
  • Allergi
  • Angina
  • Arytmi
  • Gigt
  • Astma
  • Lungesygdom
  • Hjertesmerter
  • Infertilitet
  • Søvnløshed
  • Bradykardi
  • Bulimi
  • Åreknuder
  • Vitiligo
  • Bihulebetændelse
  • Gastritis
  • Hepatitis
  • Herpes
  • Forhøjet blodtryk
  • Hypotension
  • Orme
  • Brok
  • Dermatitis
  • Diabetes
  • Slag
  • Hjerteanfald
  • Iskæmi
  • Katarakt.
  • Hoste
  • Cyste
  • Influenza
  • Lav.
  • Mastitis
  • Migræne
  • Myoma.
  • Parasitter.
  • Radiculitis
  • Gigt
  • Sklerose
  • Takykardi
  • Mavesår