Allergisk alveolitis

Eksogen allergisk alveolitis er en sygdom, hvor allergisk betændelse udvikler sig i lungerne og interstitielt væv (bindevæv, som er bærerammen for alle organer), der omgiver lungerne, forbundet med indtagelse af inhalerede allergener. Symptomer på sygdommen inkluderer inspiratorisk dyspnø, hoste, brystsmerter og i akut form en influenzalignende tilstand.

For at identificere eksogen allergisk alveolitis gennemgår patienter på Yusupov Hospital-terapiklinikken spirometri, radiografi og computertomografi af brystet ved hjælp af moderne diagnostisk udstyr fra verdens førende producenter af medicinsk udstyr. Derudover undersøges bronchoalveolær skylning, lungevævsbiopsi, serumantistofniveauer..

Nøglepunktet i behandlingen af ​​sygdommen er at eliminere kontakt med det forårsagende antigen. Med en mild form for alveolitis er denne foranstaltning tilstrækkelig til at alle tegn på sygdommen forsvinder, derfor er lægemiddelbehandling i sådanne tilfælde ikke påkrævet. I alvorlige tilfælde ordinerer læger på Yusupov Hospital-terapiklinikken glukokortikosteroider (prednisolon). Symptomatisk behandling af eksogen allergisk alveolitis involverer inhalation bronchodilators, bronchodilators, oxygen therapy.

Eksogen allergisk alveolitis: symptomer

Eksogen alveolitis kan manifestere sig med følgende symptomer:

  • åndenød, ofte med åndenød. Dens udseende er først forbundet med fysisk anstrengelse, så kan det forekomme i ro;
  • hoste - normalt tørt, i nogle tilfælde kan der frigøres en lille mængde slimhinde
  • smerter i brystområdet - oftere bilateralt i de nedre sektioner med intensivering med en dyb indånding;
  • fald i kropsvægt
  • en stigning i kropstemperaturen
  • generel svaghed, hurtig træthed, nedsat ydeevne
  • generel svaghed, hurtig træthed, nedsat ydeevne
  • øget svedtendens
  • manglende appetit
  • blå hud (med akut eller langvarig form af sygdommen)
  • en ændring i formen på fingrene - en fortykning forbundet med knoglevækst, udbulning af neglepladen (med langvarig forløb).

Eksogen allergisk alveolitis: årsager til udvikling

Eksogen alveolitis er oftest en erhvervssygdom, hvis udvikling opstår på grund af kontakt med en række antigener, som som regel findes i industrien og i hverdagen. Men for udviklingen af ​​denne lidelse er visse disponerende faktorer nødvendige (kroppens immunrespons, arvelig disposition).

Udviklingen af ​​eksogen allergisk alveolitis kan udløses af:

  • bakterier og produkter af deres stofskifte
  • svampe;
  • antigener af animalsk oprindelse (ekskrementer og fjer af fjerkræ, affaldsprodukter fra svin, kvæg, dyrehår);
  • antigener af vegetabilsk oprindelse (bark, savsmuld, træ, mugne hø, halm, komponenter af bomuldsstøv, sukkerrør, andre typer plantestøv, kaffeekstrakter;
  • fødevarer - mel, ostepartikler, skimmel, konfekture ingredienser;
  • stoffer - visse antibiotika, antiparasitiske, røntgenkontrastmidler.

Eksogen allergisk alveolitis: diagnose

Ved den første aftale udfører pulmonologen på Yusupov Hospitals terapiklinik følgende handlinger:

  • lytter til patientens klager: bestemmer tilstedeværelsen af ​​hoste, progressiv åndenød, hoste, brystsmerter, generel svaghed, vægttab;
  • samler en anamnese af sygdommen: spørger om sygdommens begyndelse og forløb, finder ud af de mulige årsager til sygdommens udvikling;
  • gennemfører en generel undersøgelse: undersøger huden, brystet, lytter til lungerne med et phonendoscope.

Derudover tildeles følgende laboratorie- og instrumentstudier:

  • sputum analyse;
  • en generel blodprøve (for at opdage tegn på betændelse, øgede niveauer af hæmoglobin og røde blodlegemer)
  • røntgen af ​​brystet (for at opdage ændringer i lungerne)
  • computertomografi med høj opløsning - til en detaljeret bestemmelse af arten af ​​ændringer i lungerne;
  • spirometri (spirografi) - funktionen af ​​ekstern åndedræt undersøges for at vurdere luftvejene i luftvejene og lungernes evne til at ekspandere;
  • provokerende tests - en undersøgelse af funktionen af ​​ekstern respiration ved hjælp af spirometri og efterfølgende inhalation af en aerosol med et formodet antigen. Derefter udføres gentagen spirometri;
  • blodgasundersøgelser;
  • bronkoskopi - en metode til at undersøge bronkiernes tilstand med en speciel anordning (bronkoskop) og udføre vaske fra væggene i alveolerne og bronkierne efterfulgt af en undersøgelse af den cellulære sammensætning. Under undersøgelsen er der mulighed for biopsi af mistænkelige områder;
  • biopsi - undersøgelser af den cellulære sammensætning af et fragment af det berørte væv.

For at etablere og afklare diagnosen "eksogen alveolitis" bruger pulmonologer på Yusupov Hospital en integreret tilgang, der involverer specialister fra andre medicinske områder: terapeuter, kardiologer, endokrinologer osv..

Eksogen allergisk alveolitis: behandling

Behandlingsregimen til patienter med eksogen allergisk alveolitis, udviklet af de førende pulmonologer fra Yusupov Hospital's terapiklinik, består af følgende punkter:

  • først og fremmest er det nødvendigt at udelukke kontakt med antigenet, der provokerede sygdommens udvikling;
  • for at undertrykke den inflammatoriske proces ordineres glukokortikosteroidhormoner;
  • for at stoppe spredningen af ​​bindevæv i lungerne anvendes antifibrotiske lægemidler;
  • bronkodilaterende lægemidler hjælper med at eliminere åndenød;
  • iltbehandling er effektiv til at forbedre åndedrætsfunktionen.

Eksogen allergisk alveolitis: komplikationer

Manglen på rettidig behandling af eksogen alveolitis truer udviklingen af ​​temmelig alvorlige komplikationer. Patienter har et symptom på "trommestikker" (når fingrene i fingrene tykner), hvilket indikerer åndedrætssvigt og er et ugunstigt prognostisk tegn. I det kroniske forløb af eksogen alveolitis udvikles normalt interstitiel fibrose, pulmonal hypertension, cor pulmonale og højre ventrikulær hjertesvigt. De fleste mennesker med denne tilstand har en øget risiko for at udvikle kronisk bronkitis og lungeemfysem..

Derfor, ved den mindste mistanke om en sygdom, er det nødvendigt straks at konsultere en pulmonolog for at identificere patologien og starte behandlingen så hurtigt som muligt..

Terapiklinikken på Yusupov hospitalet i Moskva leverer tjenester til diagnose og behandling af eksogen allergisk alveolitis. Takket være moderne udstyr og brugen af ​​de nyeste medicinske teknologier opdages sygdommen så præcist og hurtigst muligt, hvilket giver lægerne mulighed for at vælge det mest effektive behandlingsregime individuelt for hver patient.

Eksogen allergisk alveolitis: prognose og forebyggelse

Rettidig eliminering af allergenet og aktiv behandling af allergisk alveolitis sikrer et gunstigt resultat.

Med et tilbagefald af overfølsom pneumonitis, udviklingen af ​​kardiopulmonal insufficiens, forværres sygdommens prognose markant.

De grundlæggende principper for primær forebyggelse:

  • eliminere skadelige erhvervsmæssige og husholdningsfaktorer (overhold arbejdshygiejne, brug beskyttelsesdragt, ventilere produktionsfaciliteter, udføre forebyggende vedligeholdelse af klimaanlæg osv.)
  • foretage periodiske medicinske undersøgelser af personer, der er disponeret for udvikling af eksogen allergisk alveolitis.

Sekundær forebyggelse af eksogen alveolitis er at stoppe kontakten med allergenet, om nødvendigt endda ændre området for professionel aktivitet.

EKOGEN ALLERGISK ALVEOLITIS

* Effektfaktor for 2018 ifølge RSCI

Tidsskriftet er inkluderet i listen over peer-reviewed videnskabelige publikationer fra Higher Attestation Commission.

Læs i det nye nummer

Eksogen allergisk alveolitis (EAA) blev først beskrevet i 1932. Siden da er forskellige varianter af sygdomsforløbet blevet identificeret, hvis udvikling skyldes effekten af ​​forskellige antigener. Kilderne til disse antigener kan være muggen hø, kompost, fugle- og gnaverskæl, klimaanlæg, fugtighedscreme osv. Funktionsændringer er uspecifikke og ligner dem i andre interstitielle lungesygdomme. Den mest følsomme ændring er et fald i lungernes diffusionskapacitet. Prognosen for sygdommen afhænger ikke af den funktionelle tilstand på tidspunktet for diagnosen. Behandlingen er baseret på udelukkelse af kontakt med den "skyldige" agent. Måske udnævnelsen af ​​kortikosteroider; når der opstår komplikationer, udføres symptomatisk behandling.

Eksogen allergisk alveolitis (EAA) blev først beskrevet i 1932. Siden da er forskellige varianter af sygdomsforløbet blevet identificeret, hvis udvikling skyldes effekten af ​​forskellige antigener. Kilderne til disse antigener kan være muggen hø, kompost, fugle- og gnaverskæl, klimaanlæg, fugtighedscreme osv. Funktionsændringer er uspecifikke og ligner dem i andre interstitielle lungesygdomme. Den mest følsomme ændring er et fald i lungernes diffusionskapacitet. Prognosen for sygdommen afhænger ikke af den funktionelle tilstand på tidspunktet for diagnosen. Behandlingen er baseret på udelukkelse af kontakt med den "skyldige" agent. Måske udnævnelsen af ​​kortikosteroider; når der opstår komplikationer, udføres symptomatisk behandling.

Ekstrem allergisk alveolitis blev først beskrevet i 1932. Da forskellige varianter af sygdommen er forårsaget af forskellige antigener er blevet identificeret. Kilderne til antigenerne kan være muggen hø, kompost, skæl til fugle og gnavere, klimaanlæg, befugtere osv. De funktionelle ændringer er uspecifikke og ligner andre interstitielle sygdomme i lungerne. Den nedsatte diffusionsfunktion i lungen er den mest åbenlyse ændring. Prognosen for sygdommen afhænger ikke af den funktionelle status ved diagnosen. Grundlaget for behandlingen er at udelukke kontakter med en "skyldig" agent. Kortikosteroider kan gives. Symptomatisk behandling anvendes, hvis der opstår komplikationer.

O. E. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Forskningsinstitut for pulmonologi, Sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation, Moskva
O. Ye. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Research Institute of Pulmonology, Den Russiske Føderations sundhedsministerium, Moskva

Eksogen allergisk alveolitis (EAA) eller overfølsom pneumonitis inkluderer en gruppe beslægtede interstitielle lungesygdomme, der er karakteriseret ved overvejende diffuse inflammatoriske ændringer i lungeparenchymet og små luftveje, der udvikler sig som reaktion på gentagen inhalation af forskellige antigener, der er produkter af bakterier, svampe, animalske proteiner, nogle kemiske forbindelser med lav molekylvægt.
Sygdommen blev først beskrevet i 1932 af J. Campbell i fem landmænd, der udviklede akutte luftvejssymptomer efter at have arbejdet med vådt, formet hø. Denne form for sygdommen kaldes "landmandens lunge". Derefter blev mulighederne for EAA forbundet med andre årsager beskrevet. Således blev den næstvigtigste form for EAA - "fugleelskende lunge" - beskrevet i 1965 af S. Reed et al. [2] hos tre patienter, der beskæftiger sig med dueopdræt.
EAA kan have et andet forløb og en anden prognose: sygdommen kan være helt reversibel, men det kan også føre til irreversibel skade på lungearkitektonikken, som afhænger af mange faktorer, herunder arten af ​​antigeneksponering, arten af ​​inhaleret støv og patientens immunrespons. Forekomsten af ​​sygdommen er op til 42 tilfælde pr. 100 tusind af den generelle befolkning. Det er meget vanskeligt at bestemme, hvor stor en procentdel af patienter, der udsættes for den krænkende agent, udvikler EAA. De fleste eksperter er imidlertid enige om, at ca. 5 til 15% af individer, der udsættes for høje koncentrationer af det etiologiske middel, udvikler overfølsomhedspneumonitis. Udbredelsen af ​​EAA blandt mennesker, der har kontakt med lave koncentrationer af den "skyldige" agent, er endnu ikke bestemt.

Udviklingen af ​​EØS er ofte forbundet med professionelle faktorer, med en hobby og kan også være et resultat af miljøeksponering. Nogle etiologiske stoffer, der er ansvarlige for udviklingen af ​​EØS, er vist i tabellen.
De vigtigste af disse midler er termofile actinomyceter og fugleinantigener. I landbrugsområder er de førende årsagsmidler termofile actinomycetes - bakterier mindre end 1 mikron i størrelse, der har de morfologiske egenskaber af svampe, de findes i vid udstrækning i jord, kompost, vand og klimaanlæg. De mest almindelige typer termofile actinomycetes forbundet med EAA er Micropolyspora faeni, Thermoactino myces vulgaris, Thermoacti nomyces viridis, Thermoac tinomyces saccharis, Thermoactino myces candidum. Disse mikroorganismer formere sig ved en temperatur på 50 - 60 ° C, dvs. under de betingelser, der opnås i varmesystemer, eller når organisk materiale henfalder. Termofile actinomyceter er ansvarlige for udviklingen af ​​"landmandens lunge", bagassose (lungesygdom hos sukkerrørearbejdere), "svampedyrkerlunge", "air-condition lunge" osv..

Årsagsfaktorer for eksogen allergisk alveolitis

SyndromAntigen kildeMuligt antigen
Bondens lungeMugnet høTermofile Actinomycetes: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris; Aspergillus spp.
BagassoseSukkerrørMycropolyspora faeni, Thermoactinomyces sacchari
Svampedyrkernes lungeKompostThermoactinomyces vulgaris, Mycropolyspora faeni
Lunge af personer, der bruger klimaanlægKlimaanlæg, befugtere, varmeapparaterThermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Ameba, Fungi
SuberoseKorkbarkPenicillum frequentans
Malt bryggerlungeMuggen bygAspergillus clavatus
Sygdom hos osteproducenterOstepartikler, skimmelPenicillum caseii
SequoiaSequoia træstøvGgaphium spp., Pupullaria spp., Alternaria spp..
Lungeproducerende vaskemidlerVaskemidler, enzymerBacillus subtitus
Fugleelskere lungeEkskrementer, fugleskælValleproteiner fra fugle
Lunge af laboratoriearbejdereGnaver urin og skælGnaver urinproteiner
Lungesnusende pulver hypofysenHypofysen pulverSvinekød og kvægproteiner
Lungerne hos dem, der er ansat i plastindustrienDiisocyanaterToluendiisocianat, diphenylmethandiisocianat
"Sommer" lungebetændelseStøv fra fugtige boliger (Japan)Trichosporon cutaneum

Fugleinantigener er hovedsageligt repræsenteret af serumproteiner - gamma globulin, albumin. Disse proteiner findes i ekskrementer, sekretioner af duer, papegøjer, kalkuner, kanariefugle og andre fugle i hudkirtlerne. Folk, der tager sig af disse fugle, bliver ofte syge ved kronisk kontakt med dem. Proteiner fra svin og køer kan også forårsage EØS, et eksempel er en sygdom, der udvikler sig hos patienter med diabetes insipidus, sniffende hypofysepulver - "lungerne hos personer, der snuser hypofysepulver".

Figur: 1. Syndrom af "trommestikker" i kronisk EØS.

Blandt de svampeantigener i EØS er Aspergillus spp det vigtigste. Forskellige Aspergillus-arter er blevet knyttet til udviklingen af ​​sygdomme som maltbryggerlunge, ostemagerlunge, suberose (en sygdom, der forekommer hos korkbarkarbejdere) og landmandslunge, klimatiseret brugerlunge. Aspergillu s fumigatus kan forårsage udvikling af alveolitis hos byboere, da det er en hyppig beboer i fugtige, uventilerede varme rum.
Et eksempel på EAA associeret med reaktogene kemiske forbindelser er en sygdom hos personer, der er anvendt til produktion af plast, polyurethan, harpikser, farvestoffer. De vigtigste er diisocyanater, phthalsyreanhydrit.

Figur: 2. Epithelioidcellegranuloma i subakut EAA (farvning med hæmatoxylin-eosin; x 400).

Årsagerne til EAA varierer betydeligt på tværs af lande og regioner. For eksempel er det i Storbritannien blandt EAA-formerne, "lungen af ​​undulat-elskere" hersker i USA - "lungen hos dem, der bruger klimaanlæg og fugtighedscreme" (15-70% af alle varianter), i Japan - "sommertypen" af EAA, etiologisk forbundet med sæsonens vækst af svampe Trichosporon cutaneum (75% af alle varianter). I store industrielle centre (i Moskva) er fugle og svampe (Aspergillus spp.) Ifølge vores data i øjeblikket de vigtigste årsager.

En nødvendig betingelse for udviklingen af ​​EAA er inhalation af antigent materiale af en bestemt størrelse i en tilstrækkelig dosis og i en bestemt tidsperiode. For at aflejringen af ​​antigen i de små luftveje og alveoler skal forekomme, skal antigenet være mindre end 5 mikrometer, selvom sygdomsudviklingen også er mulig, når opløselige antigener absorberes fra store partikler, der har bundfældet sig i de proximale dele af bronchietræet. De fleste mennesker, der udsættes for antigent materiale, udvikler ikke EAA, hvilket ud over eksterne faktorer antyder deltagelse i udviklingen af ​​sygdommen og endogene faktorer, der endnu ikke er forstået fuldt ud (genetiske faktorer, træk ved immunresponset).

Figur: 3. Almindeligt roentgenogram med EAA, kronisk forløb. Diffus infiltration og berigelse af lungemønsteret, hovedsageligt i basalregionerne.

EAA betragtes med rette som en immunopatologisk sygdom, i udviklingen af ​​hvilken den ledende rolle hører til allergiske reaktioner af 3. og 4. type (ifølge klassificeringen af ​​Gell, Coombs), er ikke-immunbetændelse også vigtig.
Immunkomplekse reaktioner (type 3) er af primær betydning i de tidlige stadier af EAA-udvikling. Dannelsen af ​​immunkomplekser (IC) forekommer in situ i interstitiet under interaktionen mellem det inhalerede antigen og IgG. Lokal IC-aflejring forårsager akut skade på interstitium og alveoler, kendetegnet ved neutrofil alveolitis og øget vaskulær permeabilitet. IR fører til aktivering af komplementsystemet og alveolære makrofager. De aktive komponenter i komplement øger vaskulær permeabilitet (C3a) og har en kemotaktisk virkning på neutrofiler og makrofager (C5a). Aktiverede neutrofiler og makrofager producerer og frigiver proinflammatoriske og toksiske produkter, såsom oxygenradikaler, hydrolytiske enzymer, arachidonsyreprodukter, cytokiner (såsom interleukin-1-IL-1, tumornekrosefaktor a-TNF-a). Disse mediatorer fører til yderligere beskadigelse og nekrose af celler og matrixkomponenter i interstitiet, forstærker den akutte inflammatoriske respons i kroppen og inducerer en tilstrømning af lymfocytter og monocytter, som yderligere understøtter forsinket overfølsomhedsreaktioner. Bevis for udvikling af immunkompleksreaktioner i EAA er: tidspunktet for det inflammatoriske respons efter kontakt med antigenet (4-8 timer); påvisning af høje koncentrationer af udfældende antistoffer i IgG-klassen i serum og i bronchoalveolær væske (BAL) hos patienter; påvisning af immunglobulin, komplementkomponenter og antigener i det histologiske materiale i lungevæv i akut EAA, dvs. alle komponenter i IC; klassiske hudreaktioner af Artyus hos patienter med EAA forårsaget af stærkt oprensede præparater af "skyldige" antigener; stigning i antallet af neutrofile leukocytter i BAL-væsken efter provokerende test ved inhalation.
Immunsvar medieret af T-lymfocytter (type 4) inkluderer CD4 + T-celleforsinket overfølsomhed og CD8 + T-celle-cytotoksicitet. Forsinkede reaktioner udvikles 24 til 48 timer efter antigeneksponering. Cytokiner frigivet som et resultat af immunkompleksbeskadigelse, især TNF-a, inducerer ekspression af klæbende molekyler på cellemembranerne i leukocytter og endotelceller, hvilket signifikant øger den efterfølgende migration af lymfocytter og monocytter til det inflammatoriske fokus. Et særpræg ved reaktioner med forsinket type er aktivering af makrofager af interferon gamma udskilt af aktiverede CD4 + lymfocytter. Løbende antigen stimulering understøtter udviklingen af ​​reaktioner med forsinket type og fører til dannelse af granulomer og aktivering af fibroblaster ved vækstfaktorer og i sidste ende til overdreven kollagensyntese og interstitiel fibrose. Bevis for type 4-reaktioner er: tilstedeværelsen af ​​hukommelses-T-lymfocytter både i blodet og i lungerne hos patienter med EAA; histologisk bekræftelse i subakut og kronisk EAA i form af granulomer, lymfomonocytiske infiltrater og interstitiel fibrose; i dyremodeller med eksperimentel EAA blev det vist, at til induktion af sygdommen kræves tilstedeværelse af CD4 T-lymfocytter+.

Klinisk billede

Der er tre typer sygdomsforløb: akut, subakut og kronisk. Akut EAA udvikler sig normalt efter massiv eksponering for et kendt antigen i hjemmet, arbejdspladsen eller miljøet. Symptomer vises efter 4 til 12 timer og inkluderer feber, kulderystelser, svaghed, tyngde i brystet, hoste, åndenød, muskel- og ledsmerter. Sputum hos patienter er sjældent, og hvis det er til stede, så sparsomt, slimhindet. Frontal hovedpine er også almindelige symptomer. Når man undersøger en patient, opdages cyanose ofte med auskultation af lungerne, crepitus, mere udtalt i basalregionerne, nogle gange kan vejrtrækning være til stede. Disse symptomer forsvinder normalt inden for 24 - 72 timer, men gentager sig ofte igen efter en ny kontakt med det "skyldige" antigen. Dyspnø ved anstrengelse, svaghed og generel sløvhed kan vare i flere uger. Et typisk eksempel på akut EAA er landmandens lunge, når symptomer optræder flere timer efter udsættelse for mugget hø. EAA diagnosticeres ganske sjældent, atypisk lungebetændelse af viral eller mycoplasma karakter antages ofte, og den korrekte diagnose afhænger i vid udstrækning af lægeens årvågenhed. Hos landmænd udføres den differentielle diagnose af akut EAA med pulmonal mykotoksikose (eller toksisk syndrom af organisk støv), der forekommer under massiv inhalation af svampesporer. I modsætning til patienter med akut EAA har næsten alle patienter med mykotoksikose et normalt røntgenbillede, der er ingen udfældende antistoffer i serum.
Den subakutte form udvikler sig med en mindre intens kronisk eksponering af "skyldige" antigener, som ofte forekommer derhjemme. Et typisk eksempel er EAA forbundet med kontakt med fjerkræ. De vigtigste symptomer er åndenød ved anstrengelse, træthed, hoste med slimhinden og undertiden feber ved sygdommens begyndelse. I lungerne, normalt i basalregionerne, høres blød crepitus. Differentiel diagnose stilles normalt med sarkoidose og andre interstitielle lungesygdomme.
Hvis støv inhaleres i lang tid, og dosis af inhaleret antigen er lav, kan der udvikles en kronisk form for EAA. Ukendt eller ubehandlet subakut EAA kan også blive kronisk. Et karakteristisk symptom på kronisk alveolitis er progressiv dyspnø ved anstrengelse, undertiden ledsaget af anoreksi og markant vægttab. Derefter udvikler patienter interstitiel fibrose, cor pulmonale, respiratorisk og hjertesvigt. Den subtile debut af symptomer og fraværet af akutte episoder gør det ofte vanskeligt at skelne mellem EAA og andre interstitielle lungesygdomme, såsom idiopatisk fibrøs alveolitis. Takypnø og crepitus er også almindelige i kronisk EAA. Fløjtende hvæsen kan forekomme med luftvejsobstruktion, men er ikke et almindeligt tegn på sygdommen, men hos nogle patienter kan det føre til fejlagtige diagnostiske konklusioner. I det kroniske forløb af EAA er der ofte en ændring i de terminale falanger af fingrene i form af "urbriller" og "trommestikker". I en nylig undersøgelse foretaget af Sansores (1990) et al. symptomet på "trommestikker" blev fundet hos 51% af 82 patienter med birdwalker's lungesygdom. Det skal bemærkes, at sygdomsprogression blev observeret hos 35% af patienterne med trommestikensymptom og kun hos 13% af patienterne uden det. Således er symptomet på "trommestikker" et almindeligt tegn på kronisk EAA og kan være en forkyndelse for dårligt resultat..

Røntgenbillede

Ændringer på røntgenbilleder på brystet kan variere fra et normalt billede i tilfælde af akutte og subakutte kliniske former til et billede af svær pneumosklerose og "cellulær lunge". Røntgenbilledet kan være normalt, selv i nærvær af hypoxæmi, udtalt ændringer i funktionelle tests og granulomatøse ændringer i det histologiske materiale (M. Arshad et al., 1987). I en af ​​undersøgelserne, der er afsat til analysen af ​​93 tilfælde af EAA, har S. Monkare et al. fandt ud af, at det radiografiske billede var uændret i 4% af tilfældene og minimalt ændret i 25,8%. Disse minimale ændringer omfattede et lille fald i lungefelternes gennemsigtighed - et "frostet glas" mønster, der let "ses" ved den første undersøgelse. Røntgenbilledet adskiller sig markant med forskellige varianter af sygdommens forløb og stadier. I akutte og subakutte former er de mest almindelige fund ændringer i form af et fald i gennemsigtigheden af ​​lungefelterne af typen "malet glas", almindelig mørknetning i knudet. Størrelsen på knuder overstiger normalt ikke 3 mm og kan involvere alle områder af lungerne. Ofte forbliver lungerne og basalregionernes apices fri for nodulære læsioner (R. Cook et al., 1988). Røntgenændringer i akut EAA forsvinder normalt inden for 4-6 uger i fravær af gentagen kontakt med det "skyldige" allergen. Som regel går forbedringen af ​​det radiografiske billede forud for normaliseringen af ​​funktionelle tests, såsom især lungernes diffusionskapacitet. Ved kronisk alveolitis afsløres oftere veldefinerede lineære skygger, markante interstitielle ændringer, nodulær mørkfarvning, et fald i størrelsen af ​​lungefelterne med vidtgående faser - et billede af en "cellulær lunge".
Computertomografi (CT) er en mere følsom metode til billeddannelse af EAA. CT giver dig mulighed for at opdage nodulær mørkfarvning, områder med "frostet glas", "cellulære ændringer" usynlige under konventionel radiografi. I en undersøgelse af D. Hansell et al. [3] viste en signifikant sammenhæng mellem sværhedsgraden af ​​et fald i lungefelternes gennemsigtighed i henhold til CT-data og funktionelle indikatorer - det resterende volumen og dets forhold til den samlede lungekapacitet.

Laboratoriedata

Under akutte angreb af EAA afslører laboratorieblodprøver moderat leukocytose i gennemsnit op til 12 - 15 • 10 3 pr. 1 ml. Undertiden kan leukocytose nå 20 - 30 • 103 pr. 1 ml (D. Emanuel et al., 1964). En forskydning af leukocytantalet til venstre bemærkes ofte. Eosinofili er sjælden, og hvis den er til stede, er den ofte mild. De fleste patienter har normale ESR-værdier, men i 31% af tilfældene når dette tal 20-40 mm / t og i 8% - mere end 40 mm / t (S. Moncare, 1984). Forøgede niveauer af total IgG og IgM påvises ofte, og undertiden øges niveauet af total IgA også (C. Aznar et al., 1988). Hos nogle patienter findes også en moderat stigning i reumatoid faktor. Ganske ofte bemærkes en stigning i niveauet af total LDH, hvilket kan afspejle aktiviteten af ​​den inflammatoriske proces i det pulmonale pyrenchym (S. Matusiewicz et al., 1993).
Af særlig betydning i EAA er påvisningen af ​​specifikke udfældende antistoffer mod det "skyldbare" antigen. De mest almindeligt anvendte metoder til dobbelt diffusion ifølge Ouchterloni, mikro-Ouchterloni, modimmunoelektroforese og enzymimmunoanalyse (ELISA, ELIEDA). Udfældende antistoffer findes hos de fleste patienter, især i sygdommens akutte forløb. Efter afslutningen af ​​kontakten med antigenet findes antistoffer i serum i 1 til 3 år (Y. Cormier et al., 1985). I det kroniske forløb opdages udfældende antistoffer ofte ikke. Falske positive resultater er også mulige; så hos landmænd uden symptomer på EAA påvises antistoffer i 9 - 22% af tilfældene (Y. Cormier et al., 1989; E. Tercho et al., 1987) og blandt "fuglekiggere" - hos 51% (C McShary et al., 1984). Hos patienter med EAA korrelerer niveauet af udfældende antistoffer ikke med sygdomsaktivitet og kan afhænge af mange faktorer, for eksempel er det hos rygere signifikant lavere (K. Anderson et al., 1988). Således bekræfter tilstedeværelsen af ​​specifikke antistoffer ikke altid diagnosen EAA, og deres fravær udelukker ikke tilstedeværelsen af ​​sygdommen. Imidlertid kan påvisningen af ​​udfældende antistoffer hjælpe med diagnosen af ​​EAA, når der er en antagelse om tilstedeværelsen af ​​EAA, baseret på kliniske data, og arten af ​​det "skyldige" middel er uklar..

Funktionelle tests

Funktionelle ændringer er uspecifikke og ligner dem i andre interstitielle lungesygdomme. Den mest følsomme funktionelle ændring er et fald i lungernes diffusionskapacitet (DSL), hvilket også er en god forudsigelse for iltransport - et fald i DSL afspejler godt sværhedsgraden af ​​desaturation under træning. Forstyrrelser i gasudvekslingen afspejler normalt hypoxæmi i hvile, forværret af fysisk anstrengelse, øget alveolterial gradient P (A-a) O 2 og normal eller let reduceret delvis CO-stress 2 i arterielt blod. I de tidlige stadier af sygdommen er der som regel en normal spænding O 2 i arterielt blod er der imidlertid allerede et fald i iltmætning under træning. Ændringer i parametrene for lungefunktionelle tests i akut EAA forekommer normalt 6 timer efter eksponering for antigen og viser en begrænsende form for ventilationshæmning. Ændringer i funktionen af ​​ekstern åndedræt kan undertiden forekomme i to faser: øjeblikkelige ændringer i den obstruktive type, herunder et fald i det tvungne udåndingsvolumen i 1 s (FEV 1 ), et fald i Tiffneau-koefficienten (OFV 1 / FZHEL); disse ændringer vedvarer i ca. en time, og derefter efter 4-8 timer erstattes af en begrænset ventilationstype: et fald i lungevolumener - total lungekapacitet (TLC), lungekapacitet (VC), funktionel restkapacitet (FRC), rest lungevolumen (ROL)... Tiffeneaus koefficient er inden for det normale interval, der kan være et fald i den maksimale gennemsnitlige udåndingsstrøm (MSEP 25 - 72), hvilket afspejler tilstedeværelsen af ​​obstruktion på niveauet for de små luftveje. I kronisk EAA er den mest karakteristiske ændring også et restriktivt mønster: et fald i statiske lungevolumener, et fald i lungekompatibilitet og DSL i lungerne. Undertiden, med kroniske ændringer, beskrives en stigning i compliance og et fald i elastisk respons, hvilket er karakteristisk for luftvejsobstruktion ved emfysem (R. Seal et al., 1989). Ca. 10 til 25% af patienterne viser tegn på hyperresponsivitet i luftvejene.
Skader på alveolerne ved interstitiel lungesygdom afspejler et fald i clearance af technetium (99m Tc) mærket med DTPA fra lungerne til blodet. S. Bourke et al. (1990) fandt ud af, at hastigheden af ​​technetium-clearance blev ændret hos 20 ikke-ryger-fans, der havde normal DSL og OEL. Det er nødvendigt at studere denne metode yderligere i en stor prøve af EAA-patienter for at bekræfte rollen af ​​99m Tc-DTPA-clearance-testen i rutinemæssig klinisk praksis. Tilstedeværelsen af ​​en sammenhæng mellem ændringer i FVP og prognosen for EAA er endnu ikke vist. Patienter med alvorlige funktionelle ændringer kan komme sig fuldt ud, mens patienter med små funktionsdefekter ved sygdommens begyndelse kan yderligere udvikle et progressivt forløb af sygdommen med udvikling af fibrose og obstruktion af små luftveje.

Provokerende tests

Inhalationstest blev først udført af J. Williams (1963) på Brompton Clinic; han var i stand til at reproducere symptomerne på akut EAA. Testaerosoler blev fremstillet af mugne høstøv, fra mugne høekstrakter og fra actinomyceteekstrakter isoleret fra mugne hø. I begge tilfælde blev sygdommen "reproduceret" hos landmænd med EAA-historie. Inhalationstest med "godt hø" -ekstrakter hos "landmandens lungepatienter" eller mugne høekstrakter hos raske mennesker førte ikke til symptomer på sygdommen.
I modsætning til patienter med bronkialastma forårsager provokerende tests med EAA ikke øjeblikkelige symptomer eller ændringer i lungefunktionen. Men 4 til 6 timer senere udvikler patienter med et positivt respons dyspnø, svaghed, feber, kulderystelser og crepitus i lungerne. Undersøgelsen af ​​FVD afslører et signifikant fald i VC og DSL. Disse ændringer løses normalt inden for 10 til 12 timer (J. Fink, 1986). De anvendte materialer til testene fremstilles af støvet fra et "mistænkt" materiale eller fra ekstrakter af en blanding af antigener af stoffer opnået ved forskellige kemiske processer. I begge tilfælde er inhalerede stoffer en blanding af forskellige materialer og indeholder ofte ikke-specifikke irriterende stoffer. Der er i øjeblikket ingen kommercielle standardiserede, stærkt oprensede, udfordringsspecifikke antigener tilgængelige kommercielt. Desuden er der ingen standardiserede testmetoder eller pålidelige dosisresponsforanstaltninger. Hos følsomme patienter kan der udvikles alvorlig forværring af sygdommen efter testen. Signifikant hypoxæmi observeres ofte, hvilket kan være grunden til, at mange patienter er tilbageholdende med at gå til undersøgelsen. På grund af den sene udvikling af symptomer og funktionelle ændringer samt behovet for hyppige spirometri- og diffusionstest tager den provokerende test meget tid. I øjeblikket er det almindeligt at evaluere resultaterne af test for at reducere VC, øge antallet af leukocytter i blodet og øge kropstemperaturen [4]. Heldigvis kræver diagnosen EAA sjældent sådanne procedurer, og provokerende tests udføres normalt kun i forskningsfaciliteter. Under visse omstændigheder, når det kræves overbevisende bevis for sygdoms årsagsfaktor (af økonomiske eller sociale årsager), bliver det imidlertid nødvendigt med provokerende test. Observation af patienten under hans naturlige faglige eller huslige forhold kan betragtes som en af ​​mulighederne for sådanne tests. Hos patienter med kronisk EAA er der ofte ingen signifikant ændring i symptomer undtagen i tilfælde af kontakt med en massiv dosis af det "skyldige" antigen, derfor kan naturlige eksponeringstest forårsage en vis skepsis hos patienterne om årsagen til deres sygdom.

Histologisk billede

Et almindeligt symptom på EAA er ikke-forårsagede granulomer, som kan findes i 67-70% af tilfældene. Disse granulomer adskiller sig fra dem i sarkoidose: de er mindre, mindre veldefinerede, indeholder flere lymfocytter og ledsages af udbredt fortykkelse af de alveolære vægge, diffuse lymfocytiske infiltrater [5]. Elementer af organisk materiale er normalt fraværende, nogle gange kan der opdages små fragmenter af fremmede partikler. Tilstedeværelsen af ​​gigantiske celler og Schaumanns kroppe er et nyttigt træk, men det er ikke specifikt for EAA. Granulomer forsvinder normalt inden for 6 måneder i fravær af gentagen antigeneksponering. Et andet karakteristisk træk ved sygdommen er alveolitis, hvis vigtigste inflammatoriske elementer er lymfocytter, plasmaceller, monocytter og makrofager. Skummende alveolære makrofager dominerer i luminale regioner, dvs. inde i alveolerne, mens lymfocytter er i interstitium. I de tidlige stadier af EAA kan intra-alveolær fibrinøs og proteineffusion påvises. Morfologiske ændringer kan også forekomme i de små luftveje. De inkluderer bronchiolitis obliterans, peribronchiale inflammatoriske infiltrater, lymfesækkene. Granulomatose, alveolitis og bronchiolitis udgør den såkaldte triade af morfologiske tegn i EAA, selvom alle elementer i triaden ikke altid findes. Vaskulitis i EAA er ekstremt sjælden og er blevet beskrevet med et fatalt resultat af sygdommen (D. Barrowcliff, 1968). Med udviklingen af ​​pulmonal hypertension bemærkes hypertrofi af medierne af arterier og arterioler.
I det kroniske forløb af EAA detekteres fibrotiske ændringer udtrykt i varierende grad. Nogle gange er fibrose forbundet med moderat lymfocytisk infiltration, dårligt definerede granulomer, i dette tilfælde kan diagnosen EAA også antages på basis af morfologisk undersøgelse. Imidlertid adskiller histologiske ændringer i kronisk EAA sig ofte ikke fra andre kroniske interstitielle lungesygdomme. Den såkaldte ikke-specifik lungefibrose kan være den sidste manifestation af universelle reaktioner på den skadelige faktor i disse sygdomme. I avancerede stadier er ændringer i arkitektonikken for lungeparenkymet bemærket som "bikagelunge".

Bronchoalveolær skylning

Bronchoalveolær skylning (BAL) afspejler den cellulære sammensætning af de distale luftveje og alveoler. De mest karakteristiske fund af BAL-væske i EAA er en stigning i antallet af cellulære elementer (ca. 5 gange) med en overvejelse af lymfocytter, som kan tegne sig for op til 80% af det samlede antal af alle BAL-celler. Lymfocytter er hovedsageligt repræsenteret af T-celler, hvoraf de fleste igen er CD8 + lymfocytter (cytologiske og undertrykkende T-lymfocytter). CD8 + / CD4 + -forholdet er mindre end et, mens det i sarkoidose er 4,0 - 5,0. Oftest er et lignende billede af BAL karakteristisk for det subakutte og kroniske forløb af EAA. Hvis skylningen udføres inden for 3 dage efter kontakt med det "skyldige" antigen, kan BAL-sammensætningen se helt anderledes ud - en stigning i antallet af neutrofiler påvises uden samtidig lymfocytose. Ofte i BAL med EAA bemærkes også et øget indhold af mastceller. Deres antal kan overstige det normale niveau ti gange. Som regel påvises mastceller med en nylig eksponering for antigenet (senest 3 måneder). Det antages, at det er antallet af mastceller, der mest nøjagtigt afspejler sygdommens aktivitet og graden af ​​aktivering af fibrogeneseprocesserne (L. Bjermer et al., 1988). I subakut EAA kan plasmaceller være til stede i BAL.
Indholdet af ikke-cellulære BAL-væskekomponenter, såsom immunglobuliner, albumin, proclagen-3-peptid, fibronectin, vitronectin, mucin-antigener (KL-6), overfladeaktive proteiner SP-A, SP-D, er af stor betydning for bestemmelse af sygdommens aktivitet. (Milman N., 1995)

Et nøgleelement og grundlag for EAA-behandling er at undgå kontakt med den "skyldige" agent. Det skal understreges, at remission af sygdommen hos nogle patienter kan forekomme på trods af efterfølgende kontakter med antigenet (S. Bourke et al., 1989). Det er blevet vist i dyremodeller, at kronisk eksponering kan føre til desentisering og udvikling af immuntolerance [6]. Dette immunrespons har brug for yderligere undersøgelse. Alligevel bør hovedfokus være på at eliminere den "skyldige" agent. For at opnå tilstrækkelig kontrol kræves et arbejdsmiljøsystem, herunder brug af masker, filtre, ventilationssystemer, miljøændringer og vaner. Anerkendelse og tidlig diagnose af EAA er meget vigtig, fordi sygdomsprogression kan forhindres. Mens der opretholdes kontakt med antigenet, kan der opstå en alvorlig og irreversibel kronisk sygdom. I akutte, alvorlige og progressive former for sygdommen anbefales udnævnelse af glukokortikosteroider. Oprindeligt reduceres høje doser gradvist, efter at den kliniske effekt er opnået. Da prognosen for EAA praktisk talt er uforudsigelig under den indledende diagnose af sygdommen, ordineres prednisolon ofte allerede i det første behandlingsstadium. Ved akut EAA kan en dosis på 0,5 mg prednisolon pr. 1 kg af patientens kropsvægt være tilstrækkelig i 2 til 4 uger. Den empiriske ordning for det subakutte og kroniske forløb af EAA inkluderer prednisolon i en dosis på 1 mg / kg i 1-2 måneder efterfulgt af et gradvist fald i dosis til en vedligeholdelsesdosis (5-10 mg / dag). Prednisolon afbrydes, når klinisk forbedring opnås eller i fravær af et klinisk og funktionelt respons på det. Hvis sygdomsforløbet i perioden med at reducere dosis af prednisolon forværres, skal du vende tilbage til det forrige stadium af behandlingen. Der er i øjeblikket ingen data om alternativ terapi til EAA. Når sygdommen er resistent over for kortikosteroider, ordineres undertiden D-penicillamin og colchicin, men effektiviteten af ​​sådan behandling er ikke bevist. Hos patienter med bevist luftvejsresponsivitet kan inhalerede bronkodilatatorer være nyttige. Opmuntrende resultater blev opnået ved anvendelse af cyclosporin- og lipoxygenaseinhibitorer i eksperimentel EAA i dyremodeller (W. Kopp et al., 1985). Når der opstår komplikationer, udføres symptomatisk behandling: ilt til åndedrætsinsufficiens, antibiotika til bakteriel bronkitis, diuretika mod kongestiv hjertesvigt osv..

Anbefalet læsning:

1. Campbell JM. Akutte symptomer efter arbejde med hø. Br Med J 1932; ii: 143-4.

2. Reed CE, Sosman AJ, Barbee RA. Dueropdrættere lunge - en nyligt observeret interstitiel lungesygdom. JAMA 1965; 193: 261-5.
3. Hansell DM, Wells AU, Padley SP, Muller NL. Overfølsomhedspneumonitis: korrelation af individuelle CT-mønstre med funktionelle abnormiteter. Radiologi 1996; 199 (1): 123-8.
4. Hendrick DJ, Marshall R, Faux JA, Krall JM. Positive "alveolære" reaktioner på antigeninhalationsprovokationstest. Deres gyldighed og anerkendelse. Thorax 1980; 35: 145-7.
5. Corrin B. Patologi ved interstitiel lungesygdom. Semin Resp Crit Care Med 1994; 15: 61-76.
6. Selman MR, Chapela Raghu. Overfølsomhedspneumonitis: kliniske manifestationer, diagnostiske og terapeutiske strategier. Semin Respir Med 1993; 14: 353-64.

Den fulde liste over brugt litteratur er i udgaven

Eksogen allergisk alveolitis

Artikler om medicinsk ekspert

  • ICD-10 kode
  • Årsager
  • Symptomer
  • Hvor gør det ondt?
  • Hvad bekymrer?
  • Formularer
  • Diagnostik
  • Hvad der skal undersøges?
  • Hvordan man undersøger?
  • Hvilke tests er nødvendige?
  • Behandling
  • Hvem skal man kontakte?
  • Vejrudsigt

Eksogen allergisk alveolitis (overfølsomhedspneumonitis) er en allergisk diffus læsion i alveolerne og interstitielt væv i lungerne, som udvikler sig under indflydelse af intens og langvarig indånding af organiske og uorganiske støvantigener. Diagnostik udføres ved at analysere data fra anamnese, fysisk undersøgelse, resultater af strålingsstudier, bronchoalveolær skylning og histologisk undersøgelse af biopsimateriale. Kortvarig behandling med glukokortikoider er ordineret; efterfølgende er det nødvendigt at afslutte kontakten med antigenet.

ICD-10 kode

Årsager til eksogen allergisk alveolitis

Mere end 300 antigener er blevet identificeret som i stand til at forårsage overfølsomhedspneumonitis, skønt otte af disse tegner sig for ca. 75% af tilfældene. Antigener klassificeres normalt efter type og erhverv; landmandens lunge forårsaget af indånding af høstøv indeholdende termofile actinomycetes er et klassisk eksempel på denne patologi. En signifikant lighed observeres mellem overfølsomhedspneumonitis og kronisk bronkitis hos landmænd, hos hvem kronisk bronkitis forekommer meget oftere, udvikler sig uafhængigt af rygning og er forbundet med sekretionen af ​​termofile actinomycetes. De kliniske manifestationer af denne tilstand og resultaterne af diagnostiske undersøgelser svarer til dem i overfølsomhedspneumonitis.

Sygdommen eksogen allergisk alveolitis er sandsynligvis en type IV overfølsomhedsreaktion, hvor gentagen kontakt med et antigen hos mennesker med en arvelig disposition fører til akut neutrofil og mononuklear alveolitis ledsaget af interstitiel lymfocytinfiltration og granulomatøs reaktion. Ved langvarig kontakt udvikler fibrose med udslettelse af bronchioler.

Cirkulerende præcipitiner (antistoffer mod antigenet) ser ikke ud til at spille en primær etiologisk rolle, og en historie med allergiske sygdomme (bronkialastma eller sæsonbetinget allergi) er ikke en disponerende faktor. Rygning vil sandsynligvis forsinke eller forhindre sygdomsprogression muligvis ved at reducere lungens immunrespons på inhalerede antigener. Rygning kan dog forværre en sygdom, der allerede findes..

Overfølsomhedspneumonitis (eksogen allergisk alveolitis) skal adskilles fra lignende kliniske tilstande med en anden patogenese. Organisk støvtoksisk syndrom (lungemykotoksikose, kornfeber) er for eksempel et syndrom med feber, kulderystelser, myalgi og åndenød, der ikke kræver forudgående sensibilisering og menes at være forårsaget af indånding af mykotoksiner eller andre organiske støvforurenende stoffer. Ensilagestablersygdom kan føre til åndedrætsbesvær, akut åndedrætssyndrom (ARDS) og bronchiolitis obliterans eller bronkitis, men er forårsaget af inhalation af giftige nitrogenoxider frigivet fra frisk fermenteret majs eller ensilage alfalfa. Arbejdsmæssig astma forårsager dyspnø hos personer, der tidligere har været følsomme over for inhaleret antigen, men andre manifestationer, især tilstedeværelsen af ​​luftvejsobstruktion, deres eosinofile infiltration og forskelle i triggerantigener gør det muligt at skelne den fra overfølsomhedspneumonitis.

Symptomer på eksogen allergisk alveolitis

Overfølsomhedspneumonitis (eksogen allergisk alveolitis) er et syndrom forårsaget af sensibilisering og efterfølgende overfølsomhed over for et eksogent (ofte erhvervsmæssigt) antigen, manifesteret af hoste, åndenød og utilpashed.

Symptomer på eksogen allergisk alveolitis afhænger af, om starten er akut, subakut eller kronisk. Kun en lille del af udsatte individer udvikler karakteristiske symptomer på sygdommen, og i de fleste tilfælde forekommer dette kun i flere uger til flere måneder efter indtræden af ​​eksponering og sensibilisering.

Akut sygdomsudbrud forekommer hos præ-sensibiliserede individer med akut intens eksponering for antigenet og manifesteres ved en stigning i kropstemperatur, kulderystelser, hoste, tæthed i brystet og åndenød, udvikler sig inden for 4 til 8 timer efter kontakt med et allergen. Anoreksi, kvalme og opkastning kan også være til stede. Fysisk undersøgelse afslører takypnø, diffuse små eller mellemstore boblende inspirerende raler og i næsten alle tilfælde ingen støjende vejrtrækning..

Den kroniske variant forekommer hos personer, der har kronisk kontakt med antigen med lav koncentration (for eksempel hos fuglejere) og manifesterer sig i form af dyspnø, progressiv over måneder til år, med anstrengelse, produktiv hoste, utilpashed og vægttab. Ved fysisk undersøgelse bestemmes ikke væsentlige ændringer; Fortykning af de terminale falanger af fingrene er sjælden, feber er fraværende. I alvorlige tilfælde fører lungefibrose til udviklingen af ​​manifestationer af højre ventrikulær og / eller respirationssvigt.

Den subakutte variant af sygdommen er mellemliggende mellem de akutte og kroniske varianter og manifesterer sig enten ved hoste, åndenød, utilpashed og anoreksi, der udvikler sig over flere dage til flere uger eller ved forværring af kroniske symptomer.

Hvor gør det ondt?

Hvad bekymrer?

Formularer

Der er akutte, subakutte og kroniske former; alle er karakteriseret ved akut interstitiel betændelse og udvikling af granulomer og fibrose med langvarig eksponering.

Diagnose af eksogen allergisk alveolitis

Diagnose af eksogen allergisk alveolitis er baseret på analyse af historikdata, fysisk undersøgelse, resultater af strålingsundersøgelser, lungefunktionsundersøgelser, mikroskopi af bronchoalveolær skyllevand og biopsimateriale. Omfanget af differentiel diagnostik inkluderer lungesygdomme forbundet med miljøfaktorer, sarkoidose, bronchiolitis obliterans, lungelæsioner i bindevævssygdomme og anden IBLARD.

Diagnostiske kriterier for eksogen allergisk alveolitis

Kendte antigeneffekter:

  • Eksponeringshistorie.
  • Bekræftelse af tilstedeværelsen af ​​antigen i miljøet ved hjælp af passende forskning.
  • Tilstedeværelsen af ​​en øget koncentration af specifikt serum, der udfælder IgG.

Resultater af klinisk undersøgelse, radiografi og lungefunktionstest:

  • Karakteristiske kliniske manifestationer (især efter antigenpåvisning).
  • Karakteristiske ændringer på røntgen af ​​brystet eller HRCT.
  • Patologiske ændringer i lungefunktionen.

Lymfocytose i skyllevand af bronchoalveolær skylning:

    CD4 + / CDB + 60%) med en CD4 + / CD8 + 1.0) er mere almindelig ved sarkoidose. Andre ændringer kan omfatte tilstedeværelsen af ​​mastceller i mere end 1% af det samlede antal celler (efter en akut episode af sygdommen) og en stigning i antallet af neutrofile og eosinofile.

En lungebiopsi udføres, hvis informationsindholdet i ikke-invasive undersøgelser er utilstrækkeligt. En transbronchial biopsi udført med bronkoskopi er tilstrækkelig, når der fås flere prøver fra forskellige steder i læsionen, som efterfølgende undersøges histologisk. Resultaterne kan variere, men inkluderer lymfocytisk alveolitis, granulomer uden sammenhæng og granulomatose. Interstitiel fibrose kan være til stede, men er normalt mild, hvis den ikke findes på røntgen af ​​brystet.

Yderligere undersøgelser ordineres, når det er nødvendigt at indhente andre oplysninger til diagnosen eller fastslå andre årsager til IBLARD. Cirkulerende præcipitiner (specifikke præcipiterende antistoffer mod et mistænkt antigen) menes at være signifikante, men er hverken følsomme eller specifikke og er derfor ikke nyttige til diagnose. Identifikation af et specifikt udfældende antigen kan kræve detaljeret aerobiologisk og / eller mikrobiologisk undersøgelse af arbejdspladsen af ​​industrihygienikere, men styres normalt af kendte kilder til provokerende antigener (f.eks. Tilstedeværelse af Bacillus subtilis ved fremstilling af vaskemiddel). Hudtest er irrelevant, og eosinofili er fraværende. Undersøgelser, der har diagnostisk værdi ved påvisning af andre sygdomme, inkluderer serologiske og mikrobiologiske studier (til psittacosis og anden lungebetændelse) og studier af autoantistoffer (mod systemiske sygdomme og vaskulitis). Et øget antal eosinofiler kan indikere kronisk eosinofil lungebetændelse, og forstørrede lymfeknuder i lungernes rødder og paratrakeal lymfeknuder er mere almindelige i sarkoidose..

Artikler Om Fødevareallergi