Alveolitis

Alveolitis

Generel information

Alveolitis i lungerne henviser til diffuse parenkymale lungesygdomme. Det er en ikke-bakteriel betændelse i det interstitielle væv. En stor gruppe af parenkymale sygdomme (alveolitis) forenes af et lignende røntgenbillede, i klinikken domineres de af progressiv åndenød (i dette tilfælde er vejrtrækning vanskelig) og der er funktionelle lidelser (hovedsagelig af en restriktiv type).

Luftvejssygdomme er baseret på ændringer i lungevævets elasticitet og begrænsning af deres ekspansion under indånding. Cirka halvdelen af ​​alveolitis er sygdomme med ukendt etiologi.

Interstitium i denne sygdom er målet for skade. Dette er den anatomiske del af lungerne, faktisk deres bindevævsramme og skelet, hvor et tæt netværk af blodkar, bronchi og bronchioles, alveoler passerer. Interstitiumet er stærkt, fordi det opretholder formen af ​​luftveje, små skibe og luftholdige rum. På den anden side er den tynd og elastisk, og derfor interfererer den ikke med gasudvekslingsprocesser. Især tyndt og elastisk intralobulært interstitium, der opretholder formen af ​​alveolerne og tynde kapillærer involveret i gasudveksling.

Bronkierne, når de forgrener sig i lungevævet, falder i diameter, og de mindste alveolære bronchioler ender i lungealveoler (vesikler). Deres helhed danner faktisk lungevævet. Dette er rum, der indeholder luft, adskilt af de tyndeste skillevægge. Hvert septum er samtidig væggen af ​​to alveoler, hvorigennem gasudveksling sker - ilt trænger ind og kuldioxid fjernes. Den indeholder kollagen og elastiske fibre, der giver elasticitet, så alveolerne ændrer let volumen under indånding og udånding. Alveolernes overfladeareal er meget større end volumenet, hvilket er vigtigt for gasudveksling af høj kvalitet. Væggene er foret med et overfladeaktivt middel og en væske, hvor gasser opløses. Oxygen fra miljøet kommer ind i alveolerne, derefter ind i kapillærerne og overføres til kroppens celler.

En særlig rolle i åndedrætsprocessen tildeles overfladeaktivt middel - et fedtlignende stof, der leder alveolerne. Det reducerer trækkraften af ​​fugt i alveolerne og modstår sammenbruddet af alveolerne under dyb udånding. Uden det ville overfladespændingen være 10 gange højere end normen, og alveolerne efter udånding hænger sammen, og der kræves mere indsats for at udvide dem under indånding. Ved indånding fordeles dette stof mindre tæt, så lungerne strækker sig godt. Ud over at deltage i handlingen med inhalation og udånding opløser overfladeaktivt ilt og kuldioxid (letter deres diffusion), regulerer vandudveksling og mikrocirkulation i lungerne. Det hjælper også med at afgifte bakterier, der er kommet ind i alveolerne. Surfaktant produceres i utero og konstant under en persons liv understøttes dets produktion.

Åndedrætssystemets struktur

Forskellige læsioner i lungevævet på en eller anden måde forårsager fortykning af interstitiet, ændringer i alveolerne og kvaliteten af ​​det overfladeaktive middel. Nogle ændringer forsvinder efter behandling, andre har form af kronisk og uhelbredelig.

Generelt er disse sygdomme oprindeligt alvorlige og progressive - cikatriciale ændringer (fibrose) udvikler sig hurtigt i det interstitielle væv. Hvis vi taler om idiopatisk fibrøs alveolitis, er det meget sjældent med den største forekomst blandt mænd (1,9: 1 hos kvinder) i alderen 40-70 år. Udbredelsen af ​​eksogen allergisk alveolitis er steget i de senere år. Hyppigheden af ​​forekomst er 42 pr. 100 tusind indbyggere.

Patogenese

Indtil i dag er årsagsfaktoren, der udløser ændringer i lungevævet, der er karakteristisk for idiopatisk fibrøs alveolitis (ELISA), ikke blevet afklaret. Mange forfattere anser fibroserende alveolitis for at være en autoimmun sygdom. Til fordel for denne teori er tilstedeværelsen af ​​cirkulerende immunkomplekser, hypergammaglobulinæmi og reumatoid faktor.

Adenovirus-, hepatitis C- og Epstein-Barr-vira's rolle diskuteres. Virale proteiner kan faktisk øge kronisk inflammation og aktivere kollagenproduktion.

Trin for trin ser processen i lungevævet sådan ud:

  • fortykkelse og inflammatorisk infiltration af alveolærvæggen;
  • fylde lumen af ​​alveolerne med sekretion og forskellige celler;
  • tab af deres sædvanlige struktur
  • krænkelse af arkitektonikken i lungevævet, når bronchi og blodkar er involveret i processen;
  • udvikling af cystiske hulrum.

I de senere stadier erstattes det normale parenkym med bindevæv, hvori de udvidede cystiske alveoler er væggede, foret med hyperplastisk epitel, der ikke udfører sin funktion. Lungerne ser tykkere ud og skrumpet ud..

Det vigtigste sted i patogenesen er alveolær makrofag - det er en cellulær barriere på vej til penetration af komponenter fra den inhalerede luft. Disse celler er involveret i fangsten af ​​fremmede inhalerede partikler og dannelsen af ​​et inflammatorisk respons. Responsen kan være minimal eller meget aktiv - op til beskadigelse af lungevæv.

Under påvirkning af immunkomplekser med et antigen (det er ikke kendt i ELISA) aktiveres makrofagen og udskiller mediatorer. Nogle - stimulerer neutrofiler og lymfocytter og forårsager deres øgede migration fra kapillærer til alveolerne (ødem dannes inde i alveolerne).

Ekssudat med afskallede alveolære celler vises i lufthulrummen. Dette trin svarer til betændelse (alveolitis). Den inflammatoriske proces er først begrænset, så kan den sprede sig. Inde i alveolerne findes også mucin, protein, kolesterolkrystaller samt neutrofiler, makrofager og leukocytter. Væggene i blodkarrene, i det område, der er fanget af den inflammatoriske proces, tyknes også, og i upåvirket væv kan de være normale.

I denne sygdom er en ændring i sammensætningen og mængden af ​​det overfladeaktive middel karakteristisk. Med et fald i mængden eller ødelæggelsen reduceres lungernes evne til at strække sig under indånding betydeligt. Derfor falder dybden af ​​patientens åndedræt, og åndedrætsfrekvensen øges. Udad manifesteres dette ved lav og hurtig vejrtrækning (takypnø).

Hvis alveolitis ikke forsvinder alene eller under behandlingen, fanger inflammatorisk infiltration den interalveolære septa, og fibrose udvikler sig under påvirkning af en anden gruppe mediatorer, der forårsager vækst af fibroblaster og glatte muskelceller. For det første ændres strukturen af ​​små bronchioler og interstitium omkring dem. Fibrotiske processer strækker sig også til karene (de kollapser og forårsager deformation af alveolerne). Når alveolernes mure brydes og smelter sammen med bronchiolerne, opstår der glatte vægge. Som et resultat af sådanne ændringer forstyrres arkitektonikken fuldstændigt - cystiske hulrum vises i lungerne, der under røntgenundersøgelse og CT beskrives som "cellulær lunge".

Det skal bemærkes, at processen med fibrose er meget intens, hvorfor den primære rolle i sygdommens patogenese tilskrives fibrose uden en udtalt inflammatorisk proces. I processerne med fibrose tildeles også vigtigheden af ​​mastceller, hvis antal i fibroseområder øges kraftigt. En stigning i histamin og tryptase (disse er produkter fra mastceller) findes også. Hos patienter med progression af fibrose og respirationssvigt udvikles kronisk cor pulmonale.

Patogenese af idiopatisk fibrose alveolitis

Betingelsen for udvikling af eksogen allergisk alveolitis (EAA) er inhalation af ethvert antigent materiale i en tilstrækkelig dosis og i en vis tid. Hvis antigenet er op til 5 mikron i størrelse, sætter det sig i alveolerne og bronchiolerne, hvilket giver fremdrift til sygdommens udvikling. Større partikler er fastgjort i bronkierne i en større kaliber, og hvis allergenet er opløseligt, opløses det og forårsager den samme effekt. De fleste mennesker bliver ikke syge, hvilket kan skyldes genetiske faktorer og immunrespons.

Naturligvis er allergisk alveolitis en immunopatologisk sygdom, da allergiske reaktioner (type 3 og 4) spiller hovedrollen i dens forekomst. Ikke-immunbetændelse betyder også noget. Den tredje type er forbundet med dannelsen af ​​immunkomplekser, der spiller en rolle i de tidlige stadier af sygdommen. Når antigen og IgG interagerer, dannes immunkomplekser i interstitiet, som har en skadelig virkning på interstitium og alveoler. Som et resultat af en stigning i kapillærpermeabilitet, skynder neutrofiler sig ind i zonen.

Immunkomplekser aktiverer alveolære makrofager. Aktive neutrofiler og makrofager producerer foruden frigivelse af proinflammatoriske stoffer også giftige produkter (cytokiner og iltradikaler). De forårsager igen yderligere skade på interstitiet og forbedrer det inflammatoriske respons. Derudover tiltrækker de lymfocytter og monocytter til inflammationszonen, som understøtter allerede forsinkede allergiske reaktioner.

Type 4 immunresponser er forbundet med T-lymfocytter og bestemmer reaktioner med forsinket type. Disse reaktioner udvikler sig to dage efter inhalation af antigenet. Cytokiner, der frigives i den første fase af skaden, øger strømningen af ​​lymfocytter og monocytter betydeligt i fokus. CD4 + lymfocytter udskiller gamma-interferon, som aktiverer makrofager. Således understøttes reaktioner med forsinket type konstant, og dette forårsager dannelsen af ​​granulomer, aktiverer fibroblaster, overdreven kollagensyntese, som i sidste ende fører til interstitiel fibrose. Tilstedeværelsen af ​​T-lymfocytter (i patientens blod og lunger) histologisk bekræftelse af granulomer og interstitiel fibrose er tegn på tilstedeværelsen af ​​type 4-reaktioner i patientens krop.

Klassifikation

Alle interstitielle lungesygdomme kan opdeles i sygdomme af ukendt art, kendt og sekundær (for eksempel i systemiske sygdomme, hepatitis, galde cirrose, Crohns sygdom, kronisk nyresvigt, kronisk lymfocytisk leukæmi, Hashimotos thyroiditis).

Klassificeringen af ​​interstitielle lungesygdomme (1984) identificerer følgende typer alveolitis:

  • allergisk alveolitis i lungerne;
  • idiopatisk fibroserende alveolitis;
  • giftig fibroserende alveolitis.

Fra navnet eksogen allergisk alveolitis (EAA) følger det, at sygdommen har en veletableret allergisk natur og udvikler sig under indflydelse af et allergen, der er kommet ind i kroppen udefra. Eksogen allergisk alveolitis kan forårsage mere end 200 allergener, hvor langvarig indånding forårsager immunbetændelse i lungerne og aktiverer udviklingen af ​​fibrose. Så man kender sygdomme, der er forårsaget af indånding af støv med animalske og planteproteiner (syndromer: "landmandens lunge", "ostemagerens lunge", "fjerkræbønderens lunge").

Listen over disse faktorer udvides konstant, hvilket er forbundet med fremkomsten af ​​nye lægemidler, industriel udvikling og konstant miljøforurening. Derfor frigiver de i dag toksisk alveolitis forbundet med indånding af tungmetaldampe eller indtagelse af visse medikamenter (hovedsagelig kemoterapeutisk bleomycin og busulfan samt Amiodaron).

I denne henseende er der en anden klassifikation af interstitielle lungesygdomme, som er baseret på det etiologiske princip (for årsagerne til sygdommens debut). Identificerer sygdomme forbundet med farer og eksponering for medicin:

  • eksogen allergisk alveolitis;
  • toksisk fibrøs alveolitis;
  • pneumokoniose;
  • interstitiel fibrose på grund af strålingsskade.

De opsummerede data i tabellerne hjælper dig med at forstå dette mere detaljeret..

Negative faktorer, der forårsager udviklingen af ​​alveolitis hos industri- og landbrugsarbejdere

Negative produktionsfaktorer, der bestemmer udviklingen af ​​alveolitis i industrien

Således er eksogen allergisk alveolitis (synonym - overfølsom pneumonitis) en gruppe af beslægtede sygdomme, der kombinerer diffuse ændringer i parenkym og bronchioler, der er opstået som reaktion på gentagen inhalation af forskellige antigener. Beskrivelsen af ​​de første tilfælde af sygdommen hos landmænd, der arbejdede med mugne hø, dateres tilbage til 1932, og i 1965 blev sygdommen beskrevet hos hobbyfolk, der opdrættede duer. En almindelig årsag til akutte og tilbagevendende former for sygdommen hos voksne er skimmelsvamp og gærlignende svampe, subakutte - animalske proteiner og kronisk støv (bibliotek eller konstruktion).

I denne henseende har allergisk alveolitis et andet forløb og prognose. I nogle tilfælde er sygdommen fuldstændig reversibel, i andre forekommer irreversibel skade på lungevævet. Det afhænger af mange faktorer: antigeneksponering, human immunrespons, det inhalerede allergenes natur.

Da klinikken og forløbet er forskelligartet, diagnosticeres denne gruppe sygdomme i de fleste tilfælde ikke rettidigt, hvilket i sidste ende fører til sygdommens progression. De fleste forskere konkluderer, at 5-15% af mennesker, der udsættes for et middel med høj koncentration, udvikler EAA. Prævalensen af ​​sygdom på grund af inhalation af lave allergenkoncentrationer er ikke fastslået..

Fibrosing alveolitis har en anden oprindelse. Udtrykket idiopatisk fibrøs alveolitis (ELISA) betyder først og fremmest den ukendte karakter af forekomsten af ​​denne patologi og den hurtige udvikling af fibrose, der er karakteristisk for den - den progressive erstatning af normalt lungevæv med bindevæv. Denne proces ledsages af nedsat gasudveksling, hurtig fremskridt med åndedrætssvigt og hurtig død hos patienten. Da de eksisterende teorier om viral og autoimmun oprindelse ikke har modtaget de nødvendige beviser, giver behandling af denne sygdom visse vanskeligheder. I øjeblikket er ELISA synonymt med "almindelig interstitiel lungebetændelse".

Årsager

Som nævnt ovenfor forstås ikke arten af ​​idiopatisk fibroserende alveolitis fuldt ud. En bestemt rolle spilles af provokerende faktorer, hvoraf man kan angive:

  • rygning
  • miljømæssig aggression (ozon, klor, svovloxid, industriel og biludstødning);
  • genetiske faktorer
  • erhvervsmæssige farer.

Ifølge en teori inkluderer årsagerne faglige faktorer: kontakt med metal (messing, bly, nikkel, stål) og træstøv (til tømrere). Rollen som asbest, silikat og siliciumstøv er ikke udelukket. Tilstedeværelsen af ​​familiære former for sygdommen understøtter den genetiske teori..

Etiologien ved eksogen alveolitis er forbundet med antigener, som en person konstant møder på grund af arten af ​​hans professionelle aktivitet. De vigtigste i landbruget er fugleinantigener og actinomyceter (bakterier med svampeegenskaber). Sidstnævnte findes i jord, vand og kompost. De formerer sig aktivt under rådning og i vandet i varmesystemer (den optimale temperatur for dette er 50-60 0 С). Actinomycetes er ansvarlige for udviklingen af ​​"let landmand" svampe, der arbejder med sukkerrør og klimatiserede individer.

Fugleinantigener er proteiner gamma globulin og albumin, som er indeholdt i sekretionen af ​​kirtler og ekskrementer af duer, kalkuner, papegøjer, kanariefugle og andre. Blandt svampeantigenerne er Aspergillus spp. Mere almindelig og forårsager "maltbryggerier", "ostefabrikanter" "," landmandens "lunger, suberose (når man arbejder med et kork træ) og sygdom hos mennesker, der opholder sig i fugtige og uventilerede rum.

Symptomer på lungealveolitis

Ideopatisk fibrose alveolitis (ELISA)

Symptomer på alveolitis er uspecifikke og tillader i første omgang ikke en korrekt diagnose. Sygdommens udbrud er umærkelig, og det vigtigste symptom er åndenød i starten, ikke særlig udtalt og generer ikke patienten. Der kan være en sjælden hoste uden slim. Det er dette kliniske billede, der er karakteristisk for det subakutte forløb. Når sygdommen forværres og udvikler sig, øges åndenød, der er en periodisk stigning i temperaturen.

ELISA begynder i nogle tilfælde med akutte symptomer som en virusinfektion. Stigende åndenød, hoste og feber tvinger patienten til at se en læge, men han er diagnosticeret med lungebetændelse af bakteriel oprindelse, og antibiotikabehandling giver ikke resultater. Tilstanden forbedres noget, men uden ordentlig behandling skrider sygdommen frem.

Når man lytter til lungerne, bestemmes et karakteristisk fænomen - crepitation svarende til "knitrende af cellofan". Det høres oftest i de bageste nedre dele, men hos 1/5 af patienterne vises crepitus i de øvre dele. I modsætning til crepitus i andre lunger er det i dette tilfælde ikke højt og høres på inspirationens højde.

Når man arbejder med kemiske forbindelser (plast, polyurethanfarvestoffer, harpikser), kan denne sygdom også forekomme. Fugle- og svampeantigener er de vigtigste årsager til allergisk alveolitis i Moskva.

Takypnø med alveolitis

Under et kronisk forløb forværres tilstanden gradvist, og patienten tilpasser sig åndenød, reducerer aktiviteten og kan ikke konsultere en læge i lang tid. De fleste på tidspunktet for behandling og undersøgelse har en historie med sygdommen fra 6 måneder til et år. Med en skarp progression, som for eksempel er forbundet med en virusinfektion eller tilføjelse af lungebetændelse, forværres tilstanden markant: på grund af åndenød kan patienten ikke gå og endda tale, endsige tage sig af sig selv, muligvis en stigning i temperaturen. 50% af patienterne har takypnø (hurtig, lav vejrtrækning), hvilket kræver mindre energiforbrug.

Til fibrosering af alveolitis i de senere stadier er udviklingen af ​​emfysematøs bullae karakteristisk, hvilket sprænger og spontan pneumothorax opstår. Denne nødsituation får dig også til at se en læge..

Andre symptomer er svaghed, smerter i led og muskler, vægttab, ændringer i neglens falanger ("trommestikker", dette symptom er fremherskende hos mænd). Tilstedeværelsen af ​​et symptom på "trommestikker" hos patienten kombineres med en mere alvorlig prognose.

Det terminale stadium af fibrosing alveolitis er kendetegnet ved svær åndedrætssvigt og udvikling af cor pulmonale. Patienten har cyanose, ødem, hævelse af nakkeårene.

Cyanose ved lungeinsufficiens er forårsaget af dårlig blodmætning i lungerne. Dens intensitet stiger, den er diffus, men mere udtalt ved spidserne af ørerne, næsen og fingrene. Hævelse af cervikale vener er resultatet af øget venetryk i den systemiske cirkulation og indikerer en dekompenseret cor pulmonale.

Ødem opstår med svigt i højre ventrikel under tilstande med alvorlig hyperkapni. I dette tilfælde er der en øget reabsorption af natrium i nyrerne, hvilket medfører væskeretention. Ødem vises først på fødder og ben og spredes derefter til overkroppen. Om morgenen er hævelsen mindre, og om aftenen øges den.

På dette stadium vises klem- og pressesmerter i hjertets område, som er forbundet med:

  • metaboliske lidelser i myokardiet på grund af hypoxi;
  • uudviklet netværk af collaterals i hypertrofieret hjertevæv;
  • myokardieoverbelastning på grund af øget tryk i lungearterien;
  • indsnævring af koronarkarrene (pulmokoronar refleks).

Eksogen allergisk alveolitis (EAA)

Det fortsætter i en akut, subakut og kronisk form. Akut opstår med et massivt indtag af antigen på arbejdspladsen eller derhjemme. I dette tilfælde udvikler kliniske manifestationer sig hurtigt - efter 4-12 timer. Det kan være feber, kulderystelser, hoste, svaghed, tyngde i brystet, åndenød, muskel- og ledsmerter. Sputum er sjældent eller sparsomt. Et almindeligt symptom er hovedpine.

Alle manifestationer løses på en dag eller tre, mens åndenød under anstrengelse og sløvhed varer i flere uger. Klinikken gentages igen efter gentagen kontakt med antigenet. Denne form diagnosticeres sjældent, da den antyder tilstedeværelsen af ​​lungebetændelse af viral eller svampe karakter..

  • Den subakutte form opstår med konstant, men ikke intensiv eksponering for antigener (normalt derhjemme). For eksempel kontakt med fugle. Patienten er bekymret for åndenød under anstrengelse, træthed og hoste med slim. Feber vises ved sygdommens begyndelse.
  • Den kroniske form udvikler sig ved langvarig inhalation af en lav dosis antigen. En ubehandlet subakut form har også en risiko for at blive kronisk. Sygdommens udbrud er umærkelig. Det karakteristiske symptom er progressiv åndenød, manglende appetit og vægttab. I slutningen af ​​sygdommen udvikler fibrose sig, cor pulmonale med hjertesvigt.

Efter undersøgelse afsløres cyanose og ændringer i fingrene ("urbriller" og "trommestikker"). Symptomet på "trommestikker" er et almindeligt symptom og er en forkyndelse for et ugunstigt resultat. Når man lytter til patienten, bestemmes crepitus, udtrykt i de nedre dele, der kan høres fløjtende rales (med yderligere forhindring af bronchi), men dette er ikke et karakteristisk tegn.

Analyser og diagnostik

Hovedproblemet er tidlig diagnose af denne sygdom, og dens løsning vil forbedre livskvaliteten og øge dens varighed..

Laboratorieforskning

Ved diagnosen allergisk alveolitis lægges der vægt på identifikationen af ​​specifikke antigener. Af særlig betydning er bestemmelsen af ​​udfældning af antistoffer mod antigenet ved hjælp af immunoelektroforese og immunenzymmetoder. Udfældende antistoffer påvises i akut forløb og detekteres i serum i yderligere 1-3 år efter afslutningen af ​​kontakten med antigenet. I kronisk forløb detekteres ikke antistoffer. Der er også falske positive testresultater. I EAA er antistofniveauer ikke forbundet med sygdomsaktivitet. Således bekræfter tilstedeværelsen af ​​antistoffer ikke i alle tilfælde diagnosen, deres fravær udelukker ikke dens tilstedeværelse.

Laboratorietest for idiopatisk form er ikke af stor betydning, da der i alle tilfælde er en stigning i ESR, CEC (immunkomplekser), og en stigning i niveauet af immunglobuliner påvises. En lovende markør er niveauet af overfladeaktive proteiner A og D. I betragtning af den øgede permeabilitet af den alveolære membran forekommer en stigning i overfladeaktive proteiner, som afspejler procesens aktivitet. Bestemmelse af mucinantigener i blodet giver dig også mulighed for at evaluere aktiviteten af ​​alveolitis.

Instrumentelle metoder

Radiografi af lungerne

Det er uspecifikt, især i de tidlige stadier og gør det ikke muligt pålideligt at skelne ELISA fra andre diffuse lungesygdomme. På roentgenogrammet bemærkes en symmetrisk stigning i lungemønsteret og derefter dets deformation, som er mere udtalt i de nedre sektioner. I de tidlige stadier kan der påvises et fald i lungefelternes volumen og et fald i deres gennemsigtighed (fænomenet "frostet glas"). Karakteriseret ved udviklingen af ​​bulløst emfysem, som kan forekomme tidligere end andre ændringer i lungemønsteret. Involvering af lungehinden, forstørrelse af lymfeknuder såvel som lokale sæler i parenkymet er ikke karakteristisk. I denne sygdom påvirkes lungevævet jævnt.

Det er vigtigt at studere i dynamik, når mønsteret med lungens progression bliver groft, og cysterne 1-2 cm i størrelse afspejler den retikulære type struktur af lungeparenkymet. Dette indikerer udviklingen af ​​en "bikagelunge" (lunge som en bikagekage): fortykkede skillevægge mellem alveolerne dækker hævede lobules og acini. I de senere stadier forskydes luftrøret til højre og forstørres. Ikke desto mindre kan radiologiske ændringer være fraværende hos nogle patienter, der allerede har en histologisk bevist diagnose..

"Cellelunge" på røntgenbildet

Ændringer på røntgenbilleder for allergisk alveolitis er de samme og varierer fra normen (i akutte og subakutte former) til svær fibrose og "cellulær lunge". Muligheden er heller ikke udelukket, når der ikke er ændringer på roentgenogrammet, selv med fibrotiske ændringer i biopsimaterialet og hypoxæmi hos patienten. I akutte og subakutte former opdages ændringer af typen "frostet glas" oftere. Ændringer i røntgen af ​​lungerne ved akut alveolitis løses på 4-6 uger, hvis gentagen kontakt med allergenet er udelukket. Situationen er meget mere kompliceret i den kroniske form, som når fasen af ​​"cellulær lunge".

CT-scanning

Det hjælper med at diagnosticere og bedømme graden af ​​aktivitet pålideligt. Den diagnostiske nøjagtighed når 90%. Tegn på en "cellulær lunge" findes i 70% af tilfældene sammenlignet med 15-20% ved radiografi. Ændringer lokaliseres hovedsageligt i de basale dele af lungerne.

Fænomenet "frostet glas" manifesterer sig med en let fortykning af væggene i alveolerne og interstitium og en let fyldning af alveolerne med væske eller celler. CT-billede af "formalet glas" er et mere gunstigt prognostisk tegn. Sådanne patienter reagerer godt på behandling med steroider, og deres forbedring afspejles i en forbedring af CT-billedet. En inflammatorisk reaktion (nemlig alveolitis) er en indikation for kortikosteroidbehandling, hvorfra en effekt kan forventes. Denne test giver et skøn over omfanget af læsionen sammenlignet med en biopsiprøve taget fra et område..

I nærvær af emfysem kan CT-undersøgelse vurdere dens sværhedsgrad og skelne den fra cystiske ændringer, som afspejler sygdommens slutfase. Computertomografi, udført i dynamik, giver en idé om ændringer i hæmodynamik i lungerne og pulmonal hypertension. Således er denne undersøgelse sammenlignelig i betydning med en biopsi, der betragtes som "guldstandarden" til diagnosticering af denne sygdom. Brug af CT er vigtig for at spore effektiviteten af ​​behandlingen. I tilfælde af en allergisk karakter af sygdommen har ændringerne meget til fælles. Efter kontakt med agenten forsvinder, kan ændringer falde eller endda forsvinde.

Åndedrætsfunktion undersøgelse

Den samlede lungekapacitet falder, bronchial patency reduceres betydeligt, evnen til at udvide lungevævet går tabt. En værdifuld indikator i denne undersøgelse er lungernes diffusionskapacitet. Det er tæt forbundet med symptomet på dyspnø, og dets markante fald indikerer udviklingen af ​​pulmonal hypertension. Funktionelle ændringer i EAA er uspecifikke og falder helt sammen med dem i ELISA.

Bronchoalveolær skylning

Dette er en metode til at opnå en skylning fra bronchioles og alveoler til efterfølgende forskellige former for forskning. Det er vigtigt, at der i denne undersøgelse opnås materiale fra de nedre dele af lungetræet. Sammenlignet med en biopsi opnås materialet i denne undersøgelse fra et større antal alveoler. Metoden er ikke invasiv (prøvetagningen udføres gennem et bronkoskop), den kan gentages mange gange, og den har diagnostisk værdi, da forløbet og prognosen for fibrøs alveolitis vurderes.

Bronchoalveolar skylningsskema ved hjælp af et bronkoskop

Det samlede antal celler i skylningen i denne sygdom øges markant og hovedsagelig på grund af neutrofiler. Men derudover findes en øget mængde collagenase hos patienter - et produkt af neutrofil sekretion, nemlig det spiller en rolle i patogenesen af ​​fibrose. En stigning i eosinofiler bemærkes også..

Eosinofili er ofte forbundet med en dårlig prognose, og sådanne patienter har utilstrækkelig respons på steroidbehandling, og behandling med cyclophosphamid og Prednisolon i kombination giver et godt resultat. Antallet af neutrofiler og eosinofiler korrelerer med aktivitet. Nogle gange detekteres lymfocytose (øget lymfocytantal), hvilket indikerer en udtalt alveolær betændelse, og i fravær af en "celle lunge" steroidterapi giver et godt resultat.

Diagnostisk værdi og andre komponenter

For eksempel cirkulerende immunkomplekser, som øges signifikant i denne sygdom. Nogle undersøgelser har vist, at steroidbehandling er effektiv ved høje niveauer. Også øget immunglobulin G. Lipidsammensætningen afspejler tilstanden af ​​det overfladeaktive middel, som ændres signifikant (mængden af ​​phospholipider falder, og forholdet mellem fraktioner ændres). Jo flere fosfolipider i udvaskningen, desto gunstigere er prognosen. En anden komponent af overfladeaktivt middel (overfladeaktivt protein A) er en markør for aktivitet, men dens indhold i ELISA er signifikant reduceret.

Analyse af blodgas

I de tidlige stadier forbliver blodgasanalysen i hvile næsten uændret, og under fysisk aktivitet bemærkes desaturation (et fald i iltmætning i blodet). Efterhånden som progressionen skrider frem, registreres hypoxæmi (et fald i iltindholdet) i hvile og ledsages derudover af hypokapni (overskydende CO2) ved terminaltrinene.

I tvivlsomme tilfælde anbefales en lungebiopsi. Indikationer til brug er:

  • umulighed for at etablere en diagnose;
  • mangel på "cellulær lunge";
  • valg af behandlingsmetode.

Denne metode er nødvendig for en pålidelig diagnose og udnævnelse af den korrekte behandling, som har alvorlige bivirkninger, og det er derfor uacceptabelt at udsætte patienten for en uspecificeret diagnose. Biopsien kan identificere den specifikke faktor, der forårsagede fibrose (såsom asbestose) og kan også bekræfte andre diagnoser (sarkoidose, alveolær carcinom, lymfom, eosinofil lungebetændelse).

Det diagnostiske informationsindhold ved denne metode er mere end 94%, og antallet af komplikationer varierer fra 6-19%.

Der er flere biopsimetoder:

  • åben biopsi;
  • transbronchial;
  • videothoracoscopic;
  • perkutan punktering.

En åben biopsi udføres, når en mindre traumatisk biopsi ikke er mulig. Det udføres under anæstesi gennem snit i brystvæggen fra områder med de største ændringer, som er identificeret ved radiografi (CT) og fra det område, hvor parenkymet stadig er bevaret. Tag 2-4 prøver fra de nederste og øvre lapper. Materialet bruges til morfologiske, bakteriologiske undersøgelser såvel som andre studier (immunfluorescerende, immunhistokemisk). For patienter med alvorlig funktionsnedsættelse i lungerne er operationen en alvorlig intervention, og den er kontraindiceret.

Transbronchial udføres under bronkoskopi ved at tage væv gennem en punktering af bronchus. Ulempen ved denne type biopsi er den lille stikprøvestørrelse og mindre informationsindhold. Når ELISA ikke er af stor betydning og informationsindhold, og når EAA bruges. Fordelen er sikkerhed sammenlignet med den tidligere mulighed.

Videothoracoscopic vinder stor popularitet i betragtning af det mindste traume (to små punkteringer er lavet), men det giver mulighed for at tage prøver i samme mængde som med den åbne metode. Undersøgelsen og prøvetagningen udføres under visuel kontrol med et thoracoscope, der indsættes gennem punkteringer. Denne undersøgelse reducerer komplikationer og varigheden af ​​patientens ophold på hospitalet..

Perkutan biopsi. Det udføres under ledningsanæstesi med en skærenål, hvis indretning gør det muligt at skære et stykke parenkym eller aspirerende materiale. Indgangspunktet vælges under CT-kontrol. Informationsindholdet er 70%.

De anførte procedurer udføres oftere af patienter i en yngre alder og med ikke-udtrykte funktionelle lidelser..

Behandling af alveolitis

Hvordan behandles fibroserende alveolitis? I 30 år har behandlingsmetoder været uændrede og baseret på antiinflammatorisk behandling. Til dette formål anvendes basale lægemidler - glukokortikosteroider og cytostatika, undertiden immunsuppressiva.

Hvor effektive er disse stoffer? Hos de fleste patienter har de ingen signifikant effekt på deres forventede levetid. Ikke desto mindre fører behandling med kortikosteroider til 40% af patienterne til en forbedring af tilstanden, og kombineret behandling med cytostatika øger effektiviteten betydeligt og giver dig mulighed for at reducere dosis af lægemidler. Der er ingen universelle behandlingsregimer, og der kræves en individuel tilgang i hvert enkelt tilfælde.

Lægerne

Kulagina Tatiana Stanislavovna

Kirill Serdobintsev

Ryabinina Inna Yurievna

Lægemidler

Kortikosteroider

Af kortikosteroider anvendes prednisolon. Mekanismen for den antiinflammatoriske virkning af lægemidlet er alsidig. Det hæmmer frigivelsen af ​​inflammatoriske mediatorer og reducerer vaskulær permeabilitet. Derudover reducerer det følsomheden af ​​receptorer over for inflammatoriske mediatorer. Dens immunsuppressive virkning er også vigtig - det reducerer produktionen af ​​antistoffer, forhindrer migrering af lymfocytter og blokerer syntesen af ​​interferoner. Den kliniske effekt manifesteres ved et fald i betændelse og hævelse af væv, undertrykkelse af udviklingen af ​​bindevæv.

Lægemidlet ordineres til 1,0-1,5 mg pr. Kg kropsvægt pr. Dag (eller dets ækvivalent i en ækvivalent dosis) i de første 4 uger. Hvis der er en forbedring, reduceres dosis de næste 3 måneder til 0,5 mg og reduceres gradvist til 0,25 mg pr. Kg kropsvægt inden for 6 måneder - dette er den mindste behandlingsvarighed. Oftest ordineres hele dosis om morgenen efter morgenmaden. Behandling af GCS er kun effektiv hos 15-20% af patienterne. De vigtigste virkningsmekanismer for kortikosteroider: undertrykkelse af migration af neutrofiler og monocytter i lungevævet, undertrykkelse af frigivelse af cytokin og undertrykkelse af immunrespons.

Cytostatika

Hvis der på trods af behandling med tilstrækkelig høje doser af kortikosteroider er en forværring af kliniske og funktionelle parametre, er spørgsmålet om ordination af cytostatika - andenlinjemedicin.

Af denne gruppe anvendes azathioprin oftere. Hovedmekanismen for dens virkning er blokering af DNA-syntese, undertrykkelse af antallet af lymfocytter (T- og B-lymfocytter, hvis spredning er en af ​​komponenterne i immunresponset) og antistofsyntese. Det ordineres i en dosis på 2-3 mg pr. Kg kropsvægt (maksimal daglig dosis på 150-200 mg). Behandlingen begynder med 25 mg og øges med 25 mg hver anden uge til den maksimale dosis.

Fra gruppen af ​​cytostatika kan cyclophosphamid ordineres. Dens virkning udtrykkes i et fald i antallet af lymfocytter. Lægemidlet hæmmer spredning af overvejende B-lymfocytter, som er involveret i immunresponset. Ordiner 2 mg pr. Kg kropsvægt (den maksimale dosis er også 150 mg pr. Dag). Ordningen med recept er den samme som for det tidligere lægemiddel: fra minimumsdosis til maksimum.

Med hurtig progression er intravenøse kurser med Prednisolon 250 mg (pulsbehandling) hver 6. time eller administration af cyclophosphamid 2 mg / dag i 3-4 på hinanden følgende dage effektive.

Azathioprin har i sammenligning med sidstnævnte lægemiddel mindre immunsuppressiv virkning, men har en stærkere antiinflammatorisk virkning. Effektiviteten af ​​behandling med cytostatika vurderes efter 3 måneder.

Immunosuppressiva

Cyclosporin A er et selektivt immunsuppressivt middel, der virker specifikt og reversibelt på T-lymfocytter og forhindrer deres aktivering. Sidstnævnte spiller en rolle i processen med betændelse i denne sygdom. Lægemidlet undertrykker humoral og cellulær immunitet. Dens kombination med prednisolon har vist en tilstrækkelig effekt. I modsætning til cytostatika undertrykker det ikke hæmatopoiesis, men sværhedsgraden af ​​andre bivirkninger (arteriel hypertension og nyresvigt) kræver seponering af lægemidlet.

Collagensyntesehæmmende lægemidler

Effektiviteten af ​​lægemidler, der hæmmer kollagensyntese (Cuprenil, Colchicine), er ikke fuldt bevist. Det skal bemærkes, at disse lægemidler forårsager bivirkninger, derfor bruges de om nødvendigt af lægen..

D-penicillamin, Cuprenil hæmmer yderligere fibrose og er mere effektiv i den hurtige progression af sygdommen. Den indledende dosis er 300 - 450 mg / dag med en stigning på 300 mg ugentligt. Maksimal daglig dosis 1800 mg.

Colchicin kan være et lovende lægemiddel, fordi det reducerer omdannelsen af ​​procollagen til kollagen og hæmmer spredning af fibroblast. Ordinere 0,6-1,2 mg / dag sammen med prednisolon. Denne kombination forårsagede en forbedring hos 22% af patienterne og stabilisering af indikatorer. Imidlertid oplevede 39% af patienterne sygdomsprogression. Bivirkninger inkluderer diarré og muskelsvaghed..

I kombination med kortikosteroider og cytostatika ordineres Omega-3 PUFA-præparater, som har en antiinflammatorisk virkning ved at påvirke udvekslingen af ​​arachidonsyre. Den daglige dosis Omega-3 PUFA er 0,8-1,0 g. For at fortynde blodet, som observeres i de senere stadier, er intravenøs administration af en opløsning af sorbitol indiceret.

Det mucolytiske acetylcystein er også kendt som en antioxidant. Publikationerne fra nogle forfattere indikerer dens effektive anvendelse til fibrosering af alveolitis, når de er inkluderet i behandlingsregimet med prednisolon. Når du bruger det i et år, faldt progressionen af ​​åndedrætssvigt hos patienter.

Mulige bivirkninger

Behandling med GCS og cytostatika forårsager udviklingen af ​​bivirkninger. Imidlertid forekommer remission med fibrøs alveolitis ikke uden behandling, og der er intet alternativ til de ovennævnte grupper af lægemidler..

At tage glukokortikosteroider kan fremkalde mavesår, grå stær, fedme, øget intraokulært tryk og generelt blodtryk, menstruationsforstyrrelser, øget blodsukker og hypokalæmi. Alvorlige komplikationer er rygmarvsfrakturer, myopati, knoglenekrose, osteoporose. Selv et kort forløb af GCS kan forårsage osteoporose. Depression og psykose er almindelige hos ældre mennesker.

Behandling med cytostatika kræver obligatorisk overvågning af blodleukocytter og blodplader. Med et fald i niveauet suspenderes behandlingen enten, eller dosis reduceres med 50%. Graden af ​​genopretning af leukocytter og blodplader overvåges ugentligt. Hvis antallet ikke gendannes, annulleres cytostatika, indtil blodsammensætningen normaliseres..

Ud over den negative effekt på blodet har Azathioprin en udtalt hepatotoksisk virkning. Derfor bestemmes patienterne månedligt niveauet af transaminaser. Hvis deres niveau overskrider normen tre gange, suspenderes behandlingen, eller dosis af lægemidlet reduceres. Når du tager cyklofosfamid, kan der udvikles hæmoragisk blærebetændelse, derfor rådes patienter til at drikke rigeligt med væsker og kontrollere urintesten to gange om måneden. Hele behandlingsperioden udover at overvåge den kliniske og biokemiske blodprøve gennemgår patienten spirometri en gang om måneden.

Behandling af eksogen allergisk alveolitis

Principperne for behandling for enhver form for EAA er de samme, men hovedpunktet er eliminering af allergenet. Hvis kontakten opretholdes, er der en risiko for at udvikle en irreversibel kronisk sygdom. Dette er grunden til tidlig diagnose er vigtig, fordi progression kan forhindres.

Anvendelsen af ​​systemiske kortikosteroider er fortsat den eneste behandling. I et akut forløb er en dosis på 0,5 mg prednisolon pr. 1 kg kropsvægt tilstrækkelig, hvilket anbefales i 3-4 uger. I henhold til behandlingsregimen øges dosis Prednisolon til 1 mg pr. Kg vægt i tilfælde af subakut og kronisk allergisk alveolitis og ordineres i op til 2 måneder. Derefter reduceres det gradvist til 5-10 mg pr. Dag. Lægemidlet annulleres, når der opnås en forbedring såvel som i mangel af en effekt. Mulighederne for inhalation af kortikosteroider forstås ikke godt..

Hvis der ikke er nogen virkning, ordineres D-penicillamin og colchicin. Resultaterne af vellykket behandling med cyclosporin er opnået i dyremodeller.

Lægemidlet Ambroxol er et stimulerende middel til produktion af et overfladeaktivt middel, der stimulerer makrofagernes aktivitet, så dets inklusion i behandlingen er berettiget. Ambroxol ordineres i form af forstøverinhalationer (15 mg / dag) 2 gange dagligt, mens du tager kortikosteroider, men i en reduceret dosis - 10 mg / dag. Dette behandlingsregime bruges oftere i subakut forløb. I den kroniske variant er kombinationen af ​​GCS og cyclophosphamid mere effektiv.

Efterhånden som alveolitis af enhver oprindelse skrider frem, øges lungesvigt, hvilket kræver yderligere behandling. De vigtigste behandlingsområder inkluderer følgende grupper af lægemidler.

  • Diuretika: Veroshpiron, Furosemide, Torasemide og andre.
  • Nitrater. Reducer trykket i lungearterien og udøv en vasodilaterende effekt hovedsageligt på perifere kar (vener). Dette reducerer venøs retur og fyldning i venstre ventrikel. Moderat dilatation af arterioler nedsætter perifer modstand. Således reduceres for- og efterbelastningen. Derudover fjerner de koronarspasmer og udvider hjertets arterier og reducerer smerte. Anvendes som anvist af en læge: Nitroglycerin, Nitrocor, Nitrosorbide, Olikard, Monosan, Pectrol.
  • ACE-hæmmere. Resultatet af deres handling er et fald i perifer modstand og en stigning i hjerte output. De giver ensartet arteriel og venøs vasodilatation, og deres vigtige virkning er at reducere salt- og vandretention. Anvendes af: Lipril, Perindopril, Ramipril, Ranite, Accupro, Tritace.
  • Calciumantagonister. Denne gruppe lægemidler foretrækkes i nærvær af hypertension hos ældre, smerter i hjertet og samtidig broncho-obstruktive sygdomme. Lægemidlerne sænker udviklingen af ​​myokardiehypertrofi. Verapamil, Nifedipin, Cordafen, Nimodipin, Felodipin, Amlodipin, lercanidipin.
  • Kalium- og magnesiumpræparater er indiceret til administration af diuretika, der forårsager elektrolytforstyrrelser. Fra denne gruppe anvendes Asparkam, Doppelgerts Active Magnesium + Kalium og andre.

Procedurer og operationer

Den vigtigste behandlingsmetode på scenen med "cellulær lunge" er iltbehandling i mindst 15 timer om dagen. Pauser mellem sessioner er ikke mere end 2 timer. Dens opgave er at korrigere hypoxæmi. Selvstændige eller bærbare iltkilder (gasflasker eller flydende ilttanke) er nødvendige til iltbehandling.

Næskanyler bruges som iltleveringssystemer. Iltlevering sker i den indledende fase af inspiration, og resten er desværre spildt. For mere effektiv levering anvendes iltbesparende enheder: pulserende enheder, reservoirkanyler og transtracheale katetre.

En forudsætning for at bruge denne metode er konstant overvågning af iltningstilstanden. Pulsoximetri udføres - måling af indholdet af oxyhemoglobin i blodet. Blodets gassammensætning kan bestemmes. Langvarig iltbehandling er en dyr metode, men i cellelungestadiet er det en mulighed for at forlænge levetiden. Overlevelsesraten for patienter på langvarig iltbehandling er imidlertid lav.

Hvis konservativ behandling er ineffektiv, anbefales lungetransplantation. Indikationer for det: dyspnø - klasse III, hypoxæmi under træning, et fald i DLCO under 30%. Men på ventelisten kan man vente flere måneder eller år, hvilket er meget for patienter med ELISA, da de har den laveste overlevelsesrate sammenlignet med patienter med anden bronchopulmonal patologi og har brug for transplantation..

Hos børn

Fibrosing alveolitis hos børn forekommer meget sjældent, og problemet med allergiske sygdomme i denne alder er presserende. Børnelæger er utilstrækkeligt kendt for en af ​​formerne for allergiske lungesygdomme - eksogen allergisk alveolitis. Ikke desto mindre er dette den mest alvorlige patologi i lungerne af allergisk karakter i denne alder, hvilket fører til et handicap ved at tage et kronisk kursus. Tidlig diagnose og tilstrækkelig behandling kan dog forhindre progression og forbedre prognosen..

Denne sygdom forekommer i området fra 1 til 16 år. Forårsaget af de samme faktorer som hos voksne. Men normalt bliver børn syge, som har en tendens til allergiske reaktioner. De fleste af dem formår at spore et årsagsforhold: at bo i fugtige rum, tæt kontakt med dyr og fugle (papegøjer). Ofte opstår sygdommen efter ophold i en landsby, hvor barnet har haft konstant kontakt med fjerkræ og dyr. De fleste af de syge er børn - landboere, der har kontakt med hø og fugle eller bor i elevatoren.

Kliniske manifestationer

Hos små børn begynder sygdommen akut med svær åndenød, forgiftning, hoste og tilstedeværelsen af ​​hvæsen i lungerne, feber. Hos børn med allergisk disposition fortsætter alveolitis med åndenød, som ved bronkialastma. Alvoren af ​​manifestationerne udtrykkes altid kræver hospitalsindlæggelse.

Hvis kontakt med allergenet afsluttes, er opsving mulig, og ved fortsat kontakt med allergener opstår tilbagefald, som er længere og sværere med strømmen. Ved konstant kontakt, der forbliver ukendt, bliver sygdommen kronisk.

Diagnostik

Immunologiske undersøgelser. Alle børn har en stigning i CEC-niveauet. IgG til fjerantigener, dråber af duer, papegøjer, flåter, svampe Penicillium, Aspergilus, Candida bestemmes. Det overvældende flertal har pålidelige IgG-titere. De højeste titere af IgG findes for svampe af slægten Candida, a / t-mider og papegøjer. IgE til husholdningsallergener og pollen kan påvises.

  • Bronchografisk undersøgelse. Selv i den kroniske fase afslører ikke ændringer.
  • Bakteriologisk forskning. Sputumkultur afslører enkeltkolonier af Candida og forskellige saprofytiske flora.
  • Røntgenundersøgelse. Ændringer i den akutte fase - små fokale skygger placeret i de midterste felter i lungerne og et fald i gennemsigtigheden af ​​lungevævet ("frostet glas") detekteres ikke altid. Oftest - sløret lungemønster, mod hvilket små fokale skygger.
  • Biopsi. I praktisk pædiatri bruges det meget sjældent på grund af risikoen for komplikationer.

I det kroniske stadium viser de fleste børn tegn på diffus lungefibrose, sløret lungemønster, nedsat vævsgennemsigtighed, og 95% har ændringer i "formalet glas". Nogle gange bestemmes hævelsesområder tættere på periferien. Afsløret ekspansion af luftrøret og hovedbronkierne, en stigning i buen af ​​lungearterien. Der er også et fald i lungevolumen og en høj placering af mellemgulvet. Udbredt fibrose med denne sygdom er meget sjælden. For det meste er fibrotiske ændringer karakteristiske, som er lokale i naturen, i den midterste, nedre og øvre sektion..

Behandling

Først og fremmest er det vigtigt at stoppe kontakten med allergenet. Ordineret prednisolon 1 mg 1 kg kropsvægt. I den akutte fase er det nok at tage to uger, og i den kroniske fase - 4 uger. Derefter reduceres dosis. Indikationerne for dette er forbedring af tilstanden, reduktion af åndenød / hoste, hvæsende vejrtrækning, dynamik i undersøgelser. Dosis reduceres med 5 mg pr. Uge, hvilket medfører vedligeholdelsesdosis (5 mg), og i dette regime får børn behandling i 3 måneder. i akut form.

Derefter anbefales alle at tage inhalerede glukokortikosteroider i lang tid (mindst et år). Indtil to års alderen ordineres budesonid (500-1.000 mcg pr. Dag) til de ældre - fluticasonpropionatpulver, administreret ved hjælp af et afstandsstykke. Den positive effekt af GCS i løbet af måneden betragtes som et gunstigt tegn med hensyn til prognosen. I kronisk form ordineres en vedligeholdelsesdosis af kortikosteroider i 6-8 måneder. 21% af børnene har bivirkninger af hormonbehandling (Itsenko-Cushing syndrom).

I mangel af effekt ordineres cyclophosphamid (daglig dosis 2 mg / kg), som administreres intravenøst ​​2 gange om ugen i 3-6 måneder.

I betragtning af det faktum, at effektiviteten af ​​hormonbehandling i kronisk forløb og dannet lungefibrose falder, anbefaler nogle forfattere at tage Cuprenil (D-penicillamin) - en gang dagligt 125-250 mg i 6 måneder kombineret med indtagelse af hormoner. Langsigtet plasmaferese og lymfocytopherese er vist, hvilket giver gode resultater..

Vejrudsigt

I den akutte form er prognosen gunstig. Prognosen for kronisk forløb hos børn er mere gunstig end hos voksne, men også alvorlig. Forbedring af tilstanden (reduktion af åndedrætssvigt) opnås hos 42% under forudsætning af korrekt behandling.

Artikler Om Fødevareallergi