Typer af allergiske reaktioner

En bog om et af de mest presserende problemer i vores tid - allergi tilbydes den generelle læser. Måske er der ikke en person, der ikke har hørt dette mærkelige ord. Hvad betyder det? Er det en sygdom eller en normal manifestation af kroppen? Hvorfor og hvem får allergi? Kan det helbredes? Hvordan kan en person, der er blevet diagnosticeret med en allergi, leve videre? Alle disse spørgsmål og mange andre besvares af forfatteren af ​​denne bog. Læseren vil lære om årsagerne til udvikling og forværring af allergier, en række forskellige behandlingsmetoder og forebyggelse af denne tilstand.

Indholdsfortegnelse

  • Generelt koncept
  • Årsager til allergi
  • Typer af allergiske reaktioner
  • Udbredelse af allergiske sygdomme
  • Pseudo-allergiske reaktioner
  • Grundlæggende principper for diagnosticering af allergiske sygdomme

Det givne introduktionsfragment af bogen Allergi (N. Yu. Onoyko, 2013) leveres af vores bogpartner - firmaet Liters.

Typer af allergiske reaktioner

Afhængig af tidspunktet for forekomsten kan alle allergiske reaktioner opdeles i 2 store grupper: Hvis allergiske reaktioner mellem allergenet og kropsvævet opstår straks, kaldes de øjeblikkelige reaktioner, og hvis det efter et par timer eller endda dage er disse forsinkede allergiske reaktioner. Ved forekomsten er der 4 hovedtyper af allergiske reaktioner.

Type I allergiske reaktioner

Den første type inkluderer øjeblikkelige allergiske reaktioner (overfølsomhed). De kaldes atopisk. Allergiske reaktioner af den umiddelbare type er de mest almindelige immunologiske sygdomme. De påvirker ca. 15% af befolkningen. Patienter med disse lidelser har en immunresponsforstyrrelse kaldet atopisk. Atopiske lidelser inkluderer bronkialastma, allergisk rhinitis og konjunktivitis, atopisk dermatitis, allergisk urticaria, Quinckes ødem, anafylaktisk chok og nogle tilfælde af allergiske læsioner i mave-tarmkanalen. Mekanismen for udvikling af atopisk tilstand forstås ikke fuldt ud. Talrige forsøg fra forskere på at finde ud af årsagerne til dets forekomst har afsløret en række karakteristiske træk, hvormed nogle personer med atopiske forhold adskiller sig fra resten af ​​befolkningen. Det mest karakteristiske træk ved sådanne mennesker er en nedsat immunrespons. Som et resultat af allergenets virkning på kroppen, der forekommer gennem slimhinderne, syntetiseres en usædvanlig høj mængde specifikke allergiske antistoffer - reagenser, immunglobuliner E. Hos mennesker med allergi sænkes indholdet af en anden vigtig gruppe af antistoffer - immunoglobuliner A, som er "beskyttere" af slimhinderne. Deres mangel åbner adgang til overfladen af ​​slimhinderne for et stort antal antigener, hvilket i sidste ende fremkalder udviklingen af ​​allergiske reaktioner.

Hos sådanne patienter bemærkes også tilstedeværelsen af ​​dysfunktion i det autonome nervesystem sammen med atopi. Dette gælder især for personer, der lider af bronkialastma og atopisk dermatitis. Der er en øget permeabilitet af slimhinderne. Som et resultat af fiksering af såkaldte reagenser på celler med biologisk aktive stoffer øges processen med beskadigelse af disse celler såvel som frigivelsen af ​​biologisk aktive stoffer i blodbanen. Til gengæld beskadiger biologisk aktive stoffer (BAS) ved hjælp af specielle kemiske mekanismer allerede specifikke organer og væv. De såkaldte "shock" -organer i den reaginiske type interaktion er primært åndedrætsorganerne, tarmene, øjenbindehinden. BAS reaginiske reaktioner er histamin, serotonin og en række andre stoffer.

Den reaginiske mekanisme af allergiske reaktioner i udviklingsprocessen blev udviklet som en mekanisme til antiparasitisk forsvar. Dens effektivitet blev etableret for forskellige typer helminthiasis (sygdomme forårsaget af parasitære orme). Det afhænger af sværhedsgraden af ​​den skadelige virkning af allergimæglere, om denne immunreaktion bliver allergisk eller ej. Dette bestemmes af et antal "øjeblikkelige" individuelle forhold: antallet og forholdet mellem mæglere, kroppens evne til at neutralisere deres virkning osv..

Med den reaginiske type allergi er der en kraftig stigning i mikrovaskulaturens permeabilitet. I dette tilfælde forlader væsken karene, hvilket resulterer i ødem og betændelse, lokal eller udbredt. Mængden af ​​udledning af slimhinder øges, bronchospasme udvikler sig. Alt dette afspejles i de kliniske symptomer..

Således begynder udviklingen af ​​overfølsomhed af umiddelbar type med syntesen af ​​immunglobuliner E (proteiner med antistofaktivitet). Stimuleringen til produktion af reagin antistoffer er virkningen af ​​allergenet gennem slimhinden. Immunoglobulin E, syntetiseret som reaktion på immunisering gennem slimhinderne, fikseres hurtigt på overfladen af ​​mastceller og basofiler, der hovedsageligt er placeret i slimhinderne. Ved gentagen eksponering for antigenet kombineres immunglobulin E, der er fikseret på overfladerne af mastceller, med antigenet. Resultatet af denne proces er ødelæggelsen af ​​mastceller og basofiler og frigivelse af biologisk aktive stoffer, som ved at beskadige væv og organer forårsager betændelse..

Type II allergiske reaktioner

Den anden type allergisk reaktion kaldes cytotoksiske immunreaktioner. Denne type allergi er kendetegnet ved forbindelserne først af allergenet med cellerne og derefter antistoffer med allergencelleanlægget. Med denne tredobbelte forbindelse opstår celleskader. Imidlertid er en anden komponent involveret i denne proces - det såkaldte komplement-system. Allerede andre antistoffer er involveret i disse reaktioner - immunglobuliner G, M, immunglobuliner E. Mekanismen for beskadigelse af organer og væv skyldes ikke frigivelsen af ​​biologisk aktive stoffer, men på grund af den skadelige virkning af det førnævnte komplement. Denne type reaktion kaldes cytotoksisk. "Allergencelle" -komplekset kan enten cirkulere i kroppen eller "fast". Allergiske sygdomme, der har en anden reaktionstype, er den såkaldte hæmolytiske anæmi, immun trombocytopeni, arvelig lungerneyresyndrom (Goodpastures syndrom), pemphigus, forskellige andre typer lægemiddelallergier.

III type allergiske reaktioner

Den tredje type allergiske reaktioner er immunkompleks, det kaldes også "sygdommen i immunkomplekser." Deres største forskel er, at antigenet ikke er forbundet med cellen, men cirkulerer i blodet i en fri tilstand uden at binde sig til vævskomponenter. På samme sted kombineres det med antistoffer, oftere i klasse G og M, der danner antigen-antistofkomplekser. Disse komplekser med deltagelse af komplementsystemet deponeres på cellerne i organer og væv og beskadiger dem. Inflammatoriske mediatorer frigøres fra beskadigede celler og forårsager intravaskulær allergisk inflammation med ændringer i det omgivende væv. De ovennævnte komplekser deponeres oftest i nyrerne, leddene og huden. Eksempler på sygdomme forårsaget af reaktioner af den tredje type er diffus glomerulonephritis, systemisk lupus erythematosus, serumsygdom, essentiel blandet kryoglobulinæmi og præhepatogent syndrom, manifesteret ved tegn på gigt og urticaria og udvikler sig med infektion med hepatitis B. Forøget vaskulær permeabilitet spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​sygdomme i immunkomplekset., som kan forværres på grund af udviklingen af ​​en øjeblikkelig overfølsomhedsreaktion. Denne reaktion fortsætter normalt med frigivelsen af ​​indholdet af mastceller og basofiler.

IV type allergiske reaktioner

Antistoffer er ikke involveret i reaktioner af den fjerde type. De udvikler sig som et resultat af interaktionen mellem lymfocytter og antigener. Disse reaktioner kaldes forsinkede reaktioner. Deres udvikling sker 24-48 timer efter indtagelse af allergenet. I disse reaktioner antages antistoffers rolle af lymfocytter, der er sensibiliserede ved indtagelse af allergenet. På grund af deres specielle egenskaber binder disse lymfocytter til allergener. I dette tilfælde dannes og frigives mediatorer, de såkaldte lymfokiner, som har en skadelig virkning. Lymfocytter og andre celler i immunsystemet akkumuleres omkring allergenets indgangssted. Derefter kommer nekrose (vævsnekrose under indflydelse af kredsløbssygdomme) og udskiftning af bindevævsudvikling. Denne type reaktion ligger til grund for udviklingen af ​​nogle infektiøse og allergiske sygdomme, såsom kontaktdermatitis, neurodermatitis og nogle former for encephalitis. Det spiller en stor rolle i udviklingen af ​​sygdomme som tuberkulose, spedalskhed, syfilis, i udviklingen af ​​transplantatafstødningsreaktion, i forekomst af tumorer. Ofte kan patienter kombinere flere typer allergiske reaktioner på én gang. Nogle forskere skelner den femte type allergiske reaktioner - blandet. Så for eksempel med serumsygdom kan der udvikles allergiske reaktioner af den første (reaginiske) og anden (cytotoksiske) og tredje (immunkompleks) type.

Efterhånden som vores viden om immunmekanismerne for udvikling af vævsskader øges, bliver grænserne mellem dem (fra den første til den femte type) mere og mere vage. Faktisk er de fleste sygdomme forårsaget af aktivering af forskellige typer inflammatoriske reaktioner, der er indbyrdes forbundne..

Stadier af allergiske reaktioner

Alle allergiske reaktioner gennemgår visse faser i deres udvikling. Som du ved, når allergenet kommer ind i kroppen, forårsager det allergen, dvs. immunologisk øget følsomhed over for allergenet. Begrebet allergi inkluderer ikke kun en øgning af følsomheden over for ethvert allergen, men også realiseringen af ​​denne overfølsomhed i form af en allergisk reaktion.

For det første øges følsomheden over for antigenet, og først derefter, hvis antigenet forbliver i kroppen eller kommer ind i det igen, udvikler en allergisk reaktion. Denne proces kan opdeles i tid i to dele. Den første del er forberedelse, der øger kroppens følsomhed over for antigenet eller med andre ord sensibilisering. Den anden del er muligheden for, at denne tilstand realiseres i form af en allergisk reaktion.

Akademiker A.D. Ado identificerede 3 faser i udviklingen af ​​øjeblikkelige allergiske reaktioner.

I. Immunologisk stadium. Den dækker alle ændringer i immunsystemet, der opstår fra det øjeblik allergenet kommer ind i kroppen: dannelsen af ​​antistoffer og (eller) sensibiliserede lymfocytter og deres forbindelse med allergenet genindtræder i kroppen.

II. Patokemisk stadium eller formationen af ​​formidlere. Dets essens ligger i dannelsen af ​​biologisk aktive stoffer. Stimulansen for deres forekomst er kombinationen af ​​allergenet med antistoffer eller sensibiliserede lymfocytter i slutningen af ​​det immunologiske stadium.

III. Patofysiologisk stadium eller stadium af kliniske manifestationer. Det er kendetegnet ved den dannede formidlers patogene virkning på kroppens celler, organer og væv. Hvert af de biologisk aktive stoffer har evnen til at inducere en række ændringer i kroppen: udvide kapillærer, sænke blodtrykket, forårsage krampe i glatte muskler (for eksempel bronkier) og forstyrre kapillærpermeabilitet. Som et resultat udvikler en krænkelse af aktiviteten af ​​det organ, hvor det indkommende allergen møder antistoffet. Denne fase er synlig for både patienten og lægen, fordi det kliniske billede af en allergisk sygdom udvikler sig. Det afhænger af, hvordan og i hvilket organ allergenet kom ind, og hvor den allergiske reaktion opstod, hvad allergenet var samt på dets mængde.

Indholdsfortegnelse

  • Generelt koncept
  • Årsager til allergi
  • Typer af allergiske reaktioner
  • Udbredelse af allergiske sygdomme
  • Pseudo-allergiske reaktioner
  • Grundlæggende principper for diagnosticering af allergiske sygdomme

Det givne introduktionsfragment af bogen Allergi (N. Yu. Onoyko, 2013) leveres af vores bogpartner - firmaet Liters.

Allergier: symptomer, stadier, allergiske reaktioner og førstehjælp

Kontakt med allergenet med kroppen (især med immunsystemet) fremkalder forekomsten af ​​allergier. Levende væv er beskadiget, der vises et antal karakteristiske tegn på varierende grad af kompleksitet. Fødevarer, støv, kosmetik, rengøringsmidler, pollen af ​​planter, fuglefnug osv. Virker som irriterende. Rettidig hjælp kan redde en persons liv, derfor er det vigtigt at kende tegn på alvorlige allergier og metoden til præmedicinske foranstaltninger.

Allergi og immunitet

Immunsystemets hovedopgave er at sikre kroppens indre konsistens. Det beskytter cellulær og makromolekylær homeostase fra en række fremmedlegemer - vira, toksiner, bakterier såvel som fra de atypiske celler, der dannes i kroppen som et resultat af patologiske processer. Immunsystemet er en kompleks mekanisme, der består af følgende links:

  • milt, thymuskirtel;
  • områder af lymfoide væv, der er placeret i tarmens noder, lymfeknuder, lymfoid ring i svælget;
  • blodlegemer (lymfocytter, antistoffer).

Alle disse strukturer udfører specifikke funktioner. Nogle genkender antigener, "husker" deres struktur, andre - producerer antistoffer, neutraliserer fremmede stoffer osv. Ved det første møde med antigenet begynder immunsystemet en aktiv kamp mod det. I en gentagen kollision er kroppen allerede "bevæbnet", den neutraliserer hurtigt en fremmed agent, forhindrer sygdomsudbrud.

Allergifaser

Overfølsomhedsreaktionen svarer til immunsystemets naturlige reaktion på fremmede agenser. Forskellen ligger i, at forholdet mellem reaktionens intensitet og styrken af ​​den faktor, der fremkalder den, forsvinder. Alle allergiske reaktioner har en udviklingsmekanisme. Den består af flere efterfølgende faser:

  1. Immunologisk (primær introduktion af et irritationsmiddel og sensibilisering) - gentagen eksponering for et allergen fører til dannelsen af ​​antigen-antistofkomplekser og til sygdom;
  2. Patokemisk - immunologiske komplekser beskadiger mastcellemembranen, som aktiverer inflammatoriske mediatorer, fjerner dem i blodbanen;
  3. Patofysiologisk - som et resultat af inflammatoriske mediatorers indflydelse udvikler tegn på en allergisk reaktion (udvidelse af kapillærer, udslæt, produktion af en stor mængde slim, hævelse, bronkospasme).

Der kan gå tid mellem første og anden fase, beregnet både i minutter / timer og i måneder (og nogle gange endda år). Hvis det patokemiske stadium fortsætter hurtigt, så taler vi om en akut form for allergi. Kroppen udsættes regelmæssigt for fremmede faktorer, som immunsystemet normalt ignorerer. Ved allergi opstår overfølsomhed over for visse stoffer. Det er på dem, at en stærk allergisk reaktion begynder at dannes..

Typer af allergener

Årsagen til den patologiske tilstand er en kombination af en høj allergenisk belastning med genetiske egenskaber, helminthiaser, stress eller infektionssygdomme. De fører til en fiasko af beskyttende kræfter og til en krænkelse af homeostase. Der er flere hovedkategorier af eksterne faktorer i udviklingen af ​​allergiske reaktioner:

  • støv, mider, skimmel;
  • mad (mejeriprodukter, æg, honning, frugt, chokolade osv.);
  • tilsætningsstoffer til fødevarer, konserveringsmidler;
  • medicin (antibiotika, vitaminer, donorplasma, vacciner);
  • gift af insekter, slanger;
  • udflåd, spyt, dyrehår, fuglefnug;
  • plante pollen;
  • kosmetik;
  • husholdningskemikalier;
  • ultraviolette stråler, kolde.

Disse faktorer kaldes "exoallergens". De forårsager forskellige typer allergiske reaktioner. Stimuli af endogen oprindelse skelnes også. Nogle anatomiske strukturer er blottet for kommunikation med immunsystemet, hvilket er normen (for eksempel den okulære linse). Med skader, infektioner eller andre patologier er der en krænkelse af isolation. En anden mekanisme til dannelse af allergier er en ændring i den naturlige struktur af væv efter stråling, forbrændinger og forfrysninger. Immunsystemet betragter i alle sådanne tilfælde sine egne celler som et fremmed objekt..

Allergiske reaktioner

Der er fem hovedtyper af allergiske reaktioner:

  1. Anafylaktiske reaktioner - bronkialastma, anafylaksi, urticaria, Quinckes ødem, rhinitis, fordøjelsesallergi. Blodet indeholder biologisk aktive stoffer (histamin, heparin, bradykinin). De ændrer permeabiliteten af ​​cellemembraner, optimerer produktionen af ​​kirtelsekretioner og øger hævelse, fremmer glat muskelspasme.
  2. Cytotoksiske reaktioner - allergi over for medicin, hæmolytisk sygdom, komplikationer af blodtransfusion. Cellemembraner er beskadigede.
  3. Immunkomplekse reaktioner - serumsygdom, glomerulonephritis, konjunktivitis, hudallergi, vaskulitis, lupus. Overfladen på de vaskulære vægge er dækket af immunkomplekser, der forårsager betændelse.
  4. Sen overfølsomhed - dermatitis, brucellose, tuberkulose, afstødning af implantater osv. Udvikl med gentagen kontakt med antigenet. Berørt som regel dermis, åndedrætsorganer, fordøjelseskanalen.
  5. Stimulerende overfølsomhedsreaktioner (fx thyrotoksikose, diabetes, myasthenia gravis). Antistoffer stimulerer eller hæmmer aktiviteten af ​​andre celler.

Der er også øjeblikkelige allergiske reaktioner (symptomer vises umiddelbart efter interaktion med et allergen) og forsinkede allergiske reaktioner (symptomer observeres tidligst en dag senere).

Med hurtigt udviklende allergier er irriterende stoffer medicin, pollen, mad, dyreallergener osv. Antistoffer cirkulerer hovedsageligt i biologiske væsker. Der er en alternativ udvikling af alle faser af immunresponset, og de erstatter hinanden hurtigt nok. Hvis du ikke hurtigst muligt giver patienten tilstrækkelig hjælp, kan en akut allergisk reaktion fremkalde død.

Med allergier med forsinket type opstår en udtalt inflammatorisk reaktion med dannelsen af ​​granulomer. Årsagerne til allergi er svampesporer, bakterier (forårsagende stoffer til tuberkulose, toxoplasmose, kokker osv.), Serumvacciner, kemiske forbindelser, kroniske patologier osv..

Allergisymptomer

Det samme allergen hos forskellige patienter kan forårsage forskellige manifestationer af sygdommen. De er lokale eller generelle, afhængigt af den specifikke type allergi.

Typiske allergisymptomer:

  • rhinitis - kløe, hævelse af næsens foring, nysen, voldsom løbende næse;
  • allergisk konjunktivitis - hyperæmi i synsorganernes slimhinde, kramper i øjnene, serøs udflåd;
  • dermatitis - rødme, hudirritation, udslæt, kløe, blærer
  • Quinckes ødem - hævelse af væv i luftvejene, kvælning;
  • anafylaksi - bevidstløshed, ophør af åndedrætsaktivitet.

Hos små børn er en almindelig form fordøjelsesallergi - overfølsomhed over for visse fødevarekategorier. Patologi manifesteres af eksem, urticaria, tarmforstyrrelser, mavesmerter, hypertermi.

Førstehjælp til allergi

Ofte har patienten brug for hurtig hjælp i tilfælde af allergi, da forsinkelse er fyldt med dødelig afslutning. Hvis du oplever sådanne farlige symptomer som kvælning, kramper, bevidstløshed, hævelse, trykfald, skal du straks ringe til et medicinsk team. Lignende manifestationer ledsages af alvorlige typer allergiske reaktioner - Quinckes ødem eller anafylaksi.

Før lægenes ankomst skal følgende foranstaltninger træffes:

  1. Stop eksponering for allergen.
  2. Giv fri adgang til ilt (fri nakke og bryst fra klemning af tøj, åbn vinduet).
  3. Giv offeret et antihistamin (Zodak, Claritin, Tavegil osv.).
  4. Giv offeret et alkalisk mineralvand.
  5. Hvis der var en bid af et giftigt insekt, skal du fjerne brodden, behandle det beskadigede område med alkohol, anvende koldt.
  6. Placer personen på en af ​​siderne for at forhindre opkastning.
  7. Vedligehold en samtale, så patienten ikke mister bevidstheden.

Den yderligere behandlingsstrategi for allergier bestemmes af allergologen. Antiallergiske lægemidler, vitaminer, afgiftningsmedicin, diuretika og om nødvendigt hormonale salver til lokal anvendelse osv. En vigtig rolle gives til en terapeutisk diæt. Forsøg med selvmedicinering er ineffektive og kan føre til udvikling af alvorlige former for sygdommen.

Typer af kropsallergiske reaktioner

Allergi er en øget følsomhed i kroppen over for et bestemt stof eller stoffer (allergener). Med den fysiologiske allergimekanisme dannes antistoffer i kroppen, hvilket forårsager øget eller nedsat følsomhed. Allergi manifesteres ved generel utilpashed, hududslæt og alvorlig irritation af slimhinderne. Der er fire typer allergiske reaktioner.

Allergiske reaktioner type 1

En allergisk reaktion af den første type er en anafylaktisk type overfølsomhedsreaktion. Med en allergisk reaktion af den første type opstår reaginisk vævsskade på overfladen af ​​mastceller og membraner. Samtidig kommer biologisk aktive stoffer (heparin, bradykinin, serotonin, histamin osv.) Ind i blodbanen, hvilket fører til øget sekretion, krampe i glatte muskler, interstitielt ødem og nedsat membranpermeabilitet.

En allergisk reaktion af den første type har typiske kliniske tegn: anafylaktisk shock, falsk kryds, urticaria, vasomotorisk rhinitis, atopisk bronchial astma.

Allergiske reaktioner type 2

Allergisk reaktion af den anden type er en overfølsomhed af den cytotoksiske type, hvor cirkulerende antistoffer reagerer med kunstigt inkorporerede eller naturlige bestanddele af væv og cellemembraner. Den cytologiske type allergisk reaktion observeres ved hæmolytisk sygdom hos nyfødte forårsaget af Rh-konflikt, hæmolytisk anæmi, trombocytopeni, lægemiddelallergi.

Allergiske reaktioner type 3

Immunkompleks reaktion henviser til den tredje reaktionstype og er en overfølsomhedsreaktion, hvor udfældende antigenkomplekser (antistof i et lille overskud af antigener) opstår. Inflammatoriske processer, herunder immunkompleks nefritis og serumsygdom, opstår på grund af aktivering af komplementsystemet, der er forårsaget af aflejringer på væggene i beholderne med udfældende komplekser. I en allergisk reaktion af den tredje type er væv beskadiget af immunkomplekser, der cirkulerer i blodbanen.

Immunkompleks reaktion udvikler sig ved reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, serumsygdom, allergisk dermatitis, immunkompleks glomerulonephritis, eksogen allergisk conjunctivitis.

Allergiske reaktioner type 4

En allergisk reaktion af den fjerde type er en forsinket overfølsomhed eller en cellulær reaktion (en celleafhængig overfølsomhedsreaktion). Reaktionen skyldes kontakten mellem et specifikt antigen og T-lymfocytter. T-celleafhængige forsinkede generaliserede eller lokale inflammatoriske reaktioner udvikler sig ved gentagen eksponering for antistoffet. Transplantatafstødning, allergisk kontaktdermatitis osv. Der opstår ethvert væv og organer i processen..

I allergiske reaktioner af den fjerde type påvirkes åndedrætsorganerne, mave-tarmkanalen og huden ofte. Allergisk reaktion af celletypen er karakteristisk for tuberkulose, brucellose, infektiøs-allergisk bronchial astma og andre sygdomme.

Der er også en allergisk reaktion af den femte type, som er en overfølsomhedsreaktion, hvor antistoffer mod cellefunktion har en stimulerende virkning. Thyrotoksikose, som er en autoimmun sygdom, er et eksempel på en sådan reaktion..

I thyrotoksikose forekommer hyperproduktion af thyroxin som et resultat af aktiviteten af ​​specifikke antistoffer.

Allergiske reaktioner

Allergi er en patologisk proces, der manifesteres ved en overfølsom reaktion fra immunsystemet mod indtrængen af ​​et stof i kroppen, hvortil der blev dannet sensibilisering under den første interaktion. Det manifesterer sig i barndom og barndom og forsvinder med alderen (eller forsvinder ikke) eller overhaler en voksen. Patologi kan påvirke patienten en smule eller forgifte dagligdagen - afhænger af allergenet.

En allergisk reaktion udtrykkes i øjnene, løbende næse, nældefeber, åndedrætsbesvær og et sæt andre symptomer. Allergenet er alt fra inhaleret græs pollen til metaller, farvestoffer, stoffer, mad, insektgift, husholdningskemikalier.

Etiologi

Overfølsomhed udtrykkes i en øget immunrespons på et stof, der ikke udgør en trussel mod det. Klassificeringen af ​​allergiske reaktioner inkluderer 5 typer overfølsomhed, der er opdelt i to undergrupper:

  • allergiske reaktioner af øjeblikkelig type (GNT);
  • forsinkede allergiske reaktioner (HRT)

I ovenstående forkortelser betyder "G" "overfølsomhed". Den første undergruppe inkluderer typer af allergiske reaktioner 1, 2, 3, den anden gruppe 4 og 5.

I den anafylaktiske type dannes IgE under den første interaktion med stoffet. IgE - antistoffer, der binder sig til mastceller og basofiler. Når stoffet kommer ind i kroppen igen, er disse celler overaktiverede. Som et resultat forekommer rhinitis, høfeber, dermatitis, urticaria, bronkialastma og andre..

Den næste (anden) type er cytotoksisk, den involverer IgG og IgM antistoffer, som fremkalder et antigen fra cellemembranen. Kroppens egne celler, der har ændret sig under påvirkning, for eksempel efter administration af visse lægemidler eller virkningen af ​​parasitter, bakterier, vira, opfattes som allergener. Efter påvisning af et antigen på cellemembranen ødelægges sidstnævnte på en af ​​tre mulige måder. Disse processer manifesteres af leukopeni, hæmolytisk anæmi, trombocytopeni..

Den tredje type er immunkompleks. Udvikling sker med deltagelse af IgG og IgM. Antigen-antistof-immunkomplekser med et stort antal antigener dannes i væv eller blodbanen og forbliver der, hvilket efterfølgende forårsager betændelse under visse betingelser. Eksempler er konjunktivitis, dermatitis, serumsygdom, reumatoid arthritis.

Den fjerde type - opstår, når antigenet og T-lymfocytten interagerer, hvilket fremkalder betændelse. Denne reaktion er forsinket, så manifestationerne er kun synlige efter 1-3 dage. De påvirker huden, åndedrætsorganerne og mave-tarmkanalen, men et respons fra ethvert væv er muligt.

Den femte type er cellemedierede reaktioner, autosensibilisering, forårsaget af antistoffer mod celleoverfladeantigener. Reaktionen medieres af sensibiliserede T-lymfocytter. Et eksempel er overaktiv skjoldbruskkirtel i Graves sygdom..

Typer af allergiske reaktioner.

ALLERGI. HOVEDTYPER AF ALLERGISKE REAKTIONER, MEKANISMER FOR UDVIKLINGEN, KLINISKE MANIFESTATIONER. GENERELLE PRINCIPPER FOR DIAGNOSTIK, BEHANDLING OG FOREBYGGELSE AF ALLERGISKE SYGDOMME.

Der er en særlig type reaktion på et antigen på grund af immunmekanismer. Denne usædvanlige, forskellige form for respons på et antigen, som normalt ledsages af en patologisk reaktion, kaldes en allergi..

Begrebet "allergi" blev først introduceret af den franske videnskabsmand K. Pirquet (1906), der forstod allergi som en ændret følsomhed (både øget og nedsat) af kroppen over for et fremmed stof ved gentagen kontakt med dette stof.

I klinisk medicin forstås i øjeblikket allergi som en specifik overfølsomhed (overfølsomhed) over for antigener - allergener ledsaget af beskadigelse af sit eget væv, når allergenet kommer ind i kroppen.

En allergisk reaktion er en intens inflammatorisk reaktion som reaktion på sikker stoffer til kroppen og i sikre doser.

Stoffer af antigen karakter, der forårsager allergi, kaldes allergener.

Typer af allergener.

Skel mellem endo - og exoallergener.

Endoallergener eller autoallergener dannes inde i kroppen og kan være primære og sekundære.

Primære autoallergener er væv, der er adskilt fra immunsystemet ved biologiske barrierer, og immunologiske reaktioner, der fører til beskadigelse af disse væv, udvikler sig kun, når disse barrierer overtrædes. Disse inkluderer linsen, skjoldbruskkirtlen, nogle elementer i nervevævet, kønsorganer. Friske mennesker udvikler ikke sådanne reaktioner på disse allergener..

Sekundære endoallergener dannes i kroppen fra dets egne beskadigede proteiner under påvirkning af ugunstige faktorer (forbrændinger, forfrysninger, traumer, virkningen af ​​stoffer, mikrober og deres toksiner).

Eksoallergener kommer ind i kroppen fra det ydre miljø. De er opdelt i 2 grupper: 1) infektiøse (svampe, bakterier, vira); 2) ikke-infektiøs: epidermal (hår, skæl, uld), medicinsk (penicillin og andre antibiotika), kemisk (formalin, benzen), mad (, plante (pollen).

Ruterne for indtagelse af allergener varierer:
- gennem slimhinderne i luftvejene;
- gennem slimhinderne i fordøjelseskanalen;
- gennem huden
- med injektioner (allergener kommer direkte ind i blodbanen).

Betingelser for allergi:


1. Udvikling af sensibilisering (overfølsomhed) i kroppen over for en bestemt type allergen som reaktion på den indledende administration af dette allergen, som er ledsaget af produktionen af ​​specifikke antistoffer eller immun T-lymfocytter.
2. Re-hit det samme allergen, som følge heraf udvikler en allergisk reaktion - en sygdom med tilsvarende symptomer.

Allergiske reaktioner er strengt individuelle. Til forekomsten af ​​allergier, arvelig disposition, centralnervesystemets funktionelle tilstand, det autonome nervesystems tilstand, endokrine kirtler, lever osv..

Typer af allergiske reaktioner.

I henhold til udviklingsmekanismen og kliniske manifestationer skelnes der mellem to typer allergiske reaktioner: øjeblikkelig type overfølsomhed (HHT) og forsinket type overfølsomhed (HRT).

GNT er associeret med produktionen af ​​antistoffer - Ig E, Ig G, Ig M (humoralt respons), er B-afhængig. Det udvikler sig om få minutter eller timer efter gentagen indgivelse af allergenet: karene ekspanderer, deres permeabilitet øges, kløe, bronkospasme, udslæt, ødem udvikler sig. HRT er forårsaget af cellulære reaktioner (cellulær respons) - interaktionen mellem et antigen (allergen) og makrofager og TH1-lymfocytter er T-afhængig. Det udvikler sig i 1-3 dage efter gentagen administration af allergenet: væv bliver fortykket og betændt som et resultat af dets infiltration med T-lymfocytter og makrofager.

I øjeblikket overholder de klassificeringen af ​​allergiske reaktioner ifølge Jell og Coombs og skelner mellem 5 typer af arten og stedet for interaktion af allergenet med effektorerne i immunsystemet:
Type I - anafylaktiske reaktioner;
Type II - cytotoksiske reaktioner;
Type III - immunkomplekse reaktioner;
IV-type - overfølsomhed med forsinket type.

I, II, III typer overfølsomhed (ifølge Jell og Coombs) hører til GNT. IV-type - til HRT. Antireceptorreaktioner skelnes i en separat type..

Type I overfølsomhed - anafylaktisk, hvor det primære indtag af allergenet forårsager produktion af IgE og IgG4 af plasmaceller.

Udviklingsmekanisme.

Ved det første indtag behandles allergenet af antigenpræsenterende celler og udsættes for deres overflade sammen med MHC klasse II for at repræsentere TH2. Efter interaktion TH2 og B-lymfocytter, opstår processen med antistofdannelse (sensibilisering - syntese og akkumulering af specifikke antistoffer). Syntetiseret Ig E er bundet af et Fc-fragment til receptorer på basofiler og mastceller i slimhinder og bindevæv.

Med en sekundær indlæggelse fortsætter udviklingen af ​​en allergisk reaktion i 3 faser:

1) immunologisk - interaktionen mellem eksisterende Ig E, som er fikseret på overfladen af ​​mastceller med et genindført allergen; på samme tid dannes et specifikt antistof + allergenkompleks på mastceller og basofiler;

2) patokemisk - under indflydelse af et specifikt komplekst antistof + allergen degranulering af mastceller og basofiler forekommer; et stort antal mediatorer (histamin, heparin, leukotriener, prostaglandiner, interleukiner) frigøres fra granulatet i disse celler i vævet;

3) patofysiologisk - der er en overtrædelse af organernes og systemernes funktioner under påvirkning af mediatorer, hvilket manifesteres af det kliniske billede af allergi; kemotaktiske faktorer tiltrækker neutrofiler, eosinofiler og makrofager: eosinofiler udskiller enzymer, proteiner, der beskadiger epitelet, blodplader udskiller også allergimæglere (serotonin). Som et resultat trækker glatte muskler sig sammen, vaskulær permeabilitet og slimudskillelse øges, ødem og kløe vises..

Den dosis antigen, der forårsager sensibilisering, kaldes sensibiliserende. Det er normalt meget lille, fordi store doser kan forårsage ikke sensibilisering, men udviklingen af ​​immunforsvar. Den dosis antigen, der er introduceret til et dyr, der allerede er sensibiliseret over for det og forårsager manifestationen af ​​anafylaksi, kaldes tilladelig. Den tilladte dosis skal være signifikant større end den sensibiliserende dosis..

Kliniske manifestationer: anafylaktisk chok, mad og lægemiddelidentitet, atopiske sygdomme: allergisk dermatitis (urticaria), allergisk rhinitis, høfeber (høfeber), bronkialastma.

Anafylaktisk shock hos mennesker forekommer oftest ved gentagen indgivelse af fremmed immunsera eller antibiotika. De vigtigste symptomer: bleghed, åndenød, hurtig puls, kritisk blodtryksfald, åndenød, kolde ekstremiteter, ødem, udslæt, nedsat kropstemperatur, CNS-beskadigelse (kramper, bevidstløshed). I mangel af tilstrækkelig lægehjælp kan resultatet være fatalt.

Til forebyggelse og forebyggelse af anafylaktisk chok anvendes metoden til desensibilisering ifølge Bezredko (den blev først foreslået af den russiske videnskabsmand A. Bezredka, 1907). Princip: introduktion af små tilladte doser af antigen, som binder og fjerner en del af antistofferne fra kredsløbet. Metoden består i, at en person, der tidligere har modtaget noget antigent lægemiddel (vaccine, serum, antibiotika, blodprodukter) ved gentagen indgivelse (hvis han har overfølsomhed over for lægemidlet), en lille dosis (0,01; 0, 1 ml), og derefter efter 1-1,5 timer - hoveddosis. Denne teknik anvendes i alle klinikker for at undgå udvikling af anafylaktisk chok. Denne teknik er påkrævet.

Med mad-idiosynkrasi forekommer der ofte allergi over for bær, frugter, krydderier, æg, fisk, chokolade, grøntsager osv. Kliniske symptomer: kvalme, opkastning, mavesmerter, hyppig løs afføring, hævelse af huden, slimhinder, udslæt, kløe.

Lægemiddelidentitet - overfølsomhed over for gentagen indtagelse af lægemidler. Oftere forekommer det med meget anvendte lægemidler med gentagne behandlingsforløb. Klinisk kan det manifestere sig i milde former i form af udslæt, rhinitis, systemiske læsioner (lever, nyrer, led, centralnervesystemet), anafylaktisk shock, larynxødem.

Bronchial astma ledsages af alvorlige kvælningsangreb på grund af krampe i glatte bronkiale muskler. Sekretionen af ​​slim i bronkierne øges. Allergener kan være enhver, men kommer ind i kroppen gennem luftvejene.

Pollinose er en allergi over for pollen. Kliniske symptomer: hævelse af næseslimhinden og åndenød, løbende næse, nysen, konjunktival hyperæmi, lakrimation.

Allergisk dermatitis er kendetegnet ved dannelsen af ​​udslæt på huden i form af blærer - båndløse, hævede elementer i lyserød farve, der stiger over hudens niveau med forskellige diametre ledsaget af svær kløe. Udslættet forsvinder sporløst efter en kort periode.

Der er en genetisk disposition for atopi - en øget produktion af Ig E til allergenet, et øget antal Fc-receptorer for disse antistoffer på mastceller, en øget permeabilitet af vævsbarrierer.

Til behandling af atopiske sygdomme anvendes princippet om desensibilisering - gentagen administration af antigenet, der forårsagede desensibilisering. Til forebyggelse - identifikation af allergenet og udelukkelse af kontakt med det.

Type II overfølsomhed - cytotoksisk (cytolytisk). Associeret med dannelsen af ​​antistoffer mod overfladestrukturer (endoallergener) egne blodlegemer og væv (lever, nyrer, hjerte, hjerne). Det er forårsaget af antistoffer i IgG-klassen, i mindre grad IgM og komplement. Reaktionstid - minutter eller timer.

UDVIKLINGSMEKANISME. Antigenet placeret på cellen "genkendes" af antistoffer af IgG, IgM-klasser. Under interaktionen "celle-antigen-antistof" aktiveres komplement, og cellen ødelægges i 3 retninger: 1) komplementafhængig cytolyse; 2) fagocytose; 3) antistofafhængig cellulær cytotoksicitet.

Komplement-medieret cytolyse: antistoffer binder sig til antigener på celleoverfladen, komplement er bundet til Fc-fragmentet af antistoffer, som aktiveres til dannelse af MAC, og der opstår cytolyse.

Fagocytose: fagocytter absorberer og / eller ødelægger antigenholdige målceller opsoniseret med antistoffer og komplement.

Antistofafhængig cellulær cytotoksicitet: lysering af målceller opsoniseret med antistoffer ved anvendelse af NK-celler. NK-celler binder til Fc-fragmentet af antistoffer, der binder til antigener på målceller. Målceller ødelægges af perforiner og granzymer af NK-celler.

Aktiverede komplementfragmenter, involveret i cytotoksiske reaktioner (C3a, C5a) kaldes anaphylatoxiner. De frigiver, ligesom IgE, histamin fra mastceller og basofiler med alle de tilsvarende konsekvenser.

KLINISKE MANIFESTATIONER - autoimmune sygdomme, der skyldes autoantistoffer til antigener i deres eget væv. Autoimmun hæmolytisk anæmi er forårsaget af antistoffer mod Rh-faktor af erytrocytter; erytrocytter ødelægges af komplementaktivering og fagocytose. Pemphigus vulgaris (i form af blærer på huden og slimhinden) - autoantistoffer mod intercellulær adhæsionsmolekyler. Goodpasture cider (nefritis og blødninger i lungerne) - autoantistoffer mod kældermembranen i de glomerulære kapillærer og alveoler. Malign myasthenia gravis - autoantistoffer mod acetylcholinreceptorer på muskelceller. Antistoffer blokerer bindingen af ​​acetylcholin til receptorer, hvilket fører til muskelsvaghed. Autoimmun thyroidisme - antistoffer mod skjoldbruskkirtelstimulerende hormonreceptorer. Ved at binde til receptorer efterligner de hormonets virkning og stimulerer skjoldbruskkirtlen.

III type overfølsomhed - immunkompleks, baseret på dannelsen af ​​opløselige immunkomplekser (antigen-antistof og komplement) med deltagelse af IgG, mindre ofte IgM.

Mæglere: C5a, C4a, C3a komplement komponenter.

UDVIKLINGSMEKANISME Dannelsen af ​​immunkomplekser i kroppen ((antigen-antistof) er en fysiologisk reaktion. Normalt fagocytoseres de og ødelægges. Under visse betingelser: 1) overskridelse af dannelseshastigheden over eliminationshastigheden fra kroppen; 2) med komplementmangel; 3) med en defekt i det fagocytiske system - de dannede immunkomplekser aflejres på væggene i blodkar, kældermembraner, dvs. strukturer med Fc-receptorer. Immunkomplekser forårsager aktivering af celler (blodplader, neutrofiler), blodplasmakomponenter (komplement, blodkoagulationssystem). Cytokiner er involveret, makrofager er involveret i processen på senere stadier. Reaktionen udvikler sig 3 til 10 timer efter eksponering for antigenet. Antigenet kan være af eksogent eller endogent natur. Reaktionen kan være generel (serumsygdom) eller involvere individuelle organer og væv: hud, nyrer, lunger, lever. Kan skyldes mange mikroorganismer.

KLINISKE MANIFESTATIONER:

1) sygdomme forårsaget af eksogene allergener: serumsygdom (forårsaget af proteinantigener), Arthus-fænomen;

2) sygdomme forårsaget af endogene allergener: systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis, hepatitis;

3) infektiøse sygdomme ledsaget af aktiv dannelse af immunkomplekser - kroniske bakterielle, virale, svampe- og protozoinfektioner;

4) tumorer med dannelse af immunkomplekser.

Forebyggelse er udelukkelse eller begrænsning af kontakt med antigenet. Behandling - antiinflammatoriske midler og kortikosteroider.

Serumsyge - udvikler sig med en enkelt parenteral administration af store doser serum og andre proteinpræparater (for eksempel tetanus hesteserum). Mekanisme: Efter 6-7 dage vises antistoffer mod hesteprotein i blodet, som interagerer med dette antigen danner immunkomplekser, der deponeres i væggene i blodkar og væv.

Klinisk serumsygdom manifesteres ved ødem i huden, slimhinder, feber, hævelse af leddene, udslæt og kløe i huden, ændringer i blodet - øget ESR, leukocytose. Tidspunktet og sværhedsgraden af ​​serumsygdom afhænger af indholdet af cirkulerende antistoffer og dosis af lægemidlet..

Forebyggelse af serumsygdom udføres efter Bezredki-metoden.

IV type overfølsomhed- forsinket overfølsomhed (HRT) forårsaget af makrofager og TH1-lymfocytter, som er ansvarlige for at stimulere cellulær immunitet.

MEKANISM AF UDVIKLING HRT er forårsaget af CD4 + T-lymfocytter (subpopulation af Tn1) og CD8 + T-lymfocytter, som udskiller cytokiner (interferon γ), der aktiverer makrofager og inducerer inflammation (gennem tumornekrosefaktor). Makrofager er involveret i ødelæggelsen af ​​antigenet, der forårsagede sensibilisering. I nogle CD8 + lidelser dræber cytotoksiske T-lymfocytter direkte målcellen, der bærer MHC I + allergenkomplekserne. HRT udvikler sig hovedsageligt inden for 1-3 dage efter gentagen eksponering for allergenet. Komprimering og betændelse i vævet opstår som et resultat af dets infiltration med T-lymfocytter og makrofager.

Efter den indledende indtrængning af allergenet i kroppen dannes der således en klon af sensibiliserede T-lymfocytter, som bærer genkendelsesreceptorer, der er specifikke for dette allergen. Når det samme allergen kommer ind igen, interagerer T-lymfocytter med det, aktiverer og frigiver cytokiner. De forårsager kemotaxi til injektionsstedet for makrofagallergenet og aktiverer dem. Makrofager frigiver til gengæld mange biologisk aktive forbindelser, der forårsager betændelse og ødelægger allergenet..

Med HRT opstår vævsskade som et resultat af virkningen af ​​produkter af aktiverede makrofager: hydrolytiske enzymer, reaktive iltarter, nitrogenoxid og proinflammatoriske cytokiner. Det morfologiske billede i HRT er inflammatorisk på grund af reaktionen af ​​lymfocytter og makrofager til det dannede kompleks af allergenet med sensibiliserede T-lymfocytter. For at sådanne ændringer kan udvikles, kræves et bestemt antal T-celler, hvilket tager 24-72 timer, og reaktionen kaldes derfor forsinket. Ved kronisk HRT dannes fibrose ofte (som et resultat af udskillelsen af ​​cytokiner og makrofagvækstfaktorer).

Følgende antigener kan forårsage HRT-reaktioner:

1) mikrobielle antigener;

2) helminth-antigener;

3) naturlige og kunstigt syntetiserede haptens (medikamenter, farvestoffer);

4) nogle proteiner.

HRT manifesteres tydeligst i indtagelsen af ​​lavimmune antigener (polysaccharider, peptider med lav molekylvægt), når de administreres intradermalt.

Mange autoimmune sygdomme skyldes HRT. F.eks. Dannes der ved type I-diabetes mellitus infiltrater af lymfocytter og makrofager omkring øerne i Langerhans; ødelæggelse af insulinproducerende β-celler forekommer, hvilket forårsager insulinmangel.

Medicin, kosmetik, stoffer med lav molekylvægt (haptens) kan kombineres med vævsproteiner og danne et komplekst antigen med udvikling af kontaktallergi.

Infektionssygdomme (brucellose, tularæmi, tuberkulose, spedalskhed, toxoplasmose, mange mykoser) ledsages af udviklingen af ​​HRT - infektiøs allergi.

Artikler Om Fødevareallergi