Allergi (N. Yu. Onoyko, 2013)

En bog om et af de mest presserende problemer i vores tid - allergi tilbydes den generelle læser. Måske er der ikke en person, der ikke har hørt dette mærkelige ord. Hvad betyder det? Er det en sygdom eller en normal manifestation af kroppen? Hvorfor og hvem får allergi? Kan det helbredes? Hvordan kan en person, der er blevet diagnosticeret med en allergi, leve videre? Alle disse spørgsmål og mange andre besvares af forfatteren af ​​denne bog. Læseren vil lære om årsagerne til udvikling og forværring af allergier, en række forskellige behandlingsmetoder og forebyggelse af denne tilstand.

Indholdsfortegnelse

  • Generelt koncept
  • Årsager til allergi
  • Typer af allergiske reaktioner
  • Udbredelse af allergiske sygdomme
  • Pseudo-allergiske reaktioner
  • Grundlæggende principper for diagnosticering af allergiske sygdomme

Det givne introduktionsfragment af bogen Allergi (N. Yu. Onoyko, 2013) leveres af vores bogpartner - firmaet Liters.

Typer af allergiske reaktioner

Afhængig af tidspunktet for forekomsten kan alle allergiske reaktioner opdeles i 2 store grupper: Hvis allergiske reaktioner mellem allergenet og kropsvævet opstår straks, kaldes de øjeblikkelige reaktioner, og hvis det efter et par timer eller endda dage er disse forsinkede allergiske reaktioner. Ved forekomsten er der 4 hovedtyper af allergiske reaktioner.

Type I allergiske reaktioner

Den første type inkluderer øjeblikkelige allergiske reaktioner (overfølsomhed). De kaldes atopisk. Allergiske reaktioner af den umiddelbare type er de mest almindelige immunologiske sygdomme. De påvirker ca. 15% af befolkningen. Patienter med disse lidelser har en immunresponsforstyrrelse kaldet atopisk. Atopiske lidelser inkluderer bronkialastma, allergisk rhinitis og konjunktivitis, atopisk dermatitis, allergisk urticaria, Quinckes ødem, anafylaktisk chok og nogle tilfælde af allergiske læsioner i mave-tarmkanalen. Mekanismen for udvikling af atopisk tilstand forstås ikke fuldt ud. Talrige forsøg fra forskere på at finde ud af årsagerne til dets forekomst har afsløret en række karakteristiske træk, hvormed nogle personer med atopiske forhold adskiller sig fra resten af ​​befolkningen. Det mest karakteristiske træk ved sådanne mennesker er en nedsat immunrespons. Som et resultat af allergenets virkning på kroppen, der forekommer gennem slimhinderne, syntetiseres en usædvanlig høj mængde specifikke allergiske antistoffer - reagenser, immunglobuliner E. Hos mennesker med allergi sænkes indholdet af en anden vigtig gruppe af antistoffer - immunoglobuliner A, som er "beskyttere" af slimhinderne. Deres mangel åbner adgang til overfladen af ​​slimhinderne for et stort antal antigener, hvilket i sidste ende fremkalder udviklingen af ​​allergiske reaktioner.

Hos sådanne patienter bemærkes også tilstedeværelsen af ​​dysfunktion i det autonome nervesystem sammen med atopi. Dette gælder især for personer, der lider af bronkialastma og atopisk dermatitis. Der er en øget permeabilitet af slimhinderne. Som et resultat af fiksering af såkaldte reagenser på celler med biologisk aktive stoffer øges processen med beskadigelse af disse celler såvel som frigivelsen af ​​biologisk aktive stoffer i blodbanen. Til gengæld beskadiger biologisk aktive stoffer (BAS) ved hjælp af specielle kemiske mekanismer allerede specifikke organer og væv. De såkaldte "shock" -organer i den reaginiske type interaktion er primært åndedrætsorganerne, tarmene, øjenbindehinden. BAS reaginiske reaktioner er histamin, serotonin og en række andre stoffer.

Den reaginiske mekanisme af allergiske reaktioner i udviklingsprocessen blev udviklet som en mekanisme til antiparasitisk forsvar. Dens effektivitet blev etableret for forskellige typer helminthiasis (sygdomme forårsaget af parasitære orme). Det afhænger af sværhedsgraden af ​​den skadelige virkning af allergimæglere, om denne immunreaktion bliver allergisk eller ej. Dette bestemmes af et antal "øjeblikkelige" individuelle forhold: antallet og forholdet mellem mæglere, kroppens evne til at neutralisere deres virkning osv..

Med den reaginiske type allergi er der en kraftig stigning i mikrovaskulaturens permeabilitet. I dette tilfælde forlader væsken karene, hvilket resulterer i ødem og betændelse, lokal eller udbredt. Mængden af ​​udledning af slimhinder øges, bronchospasme udvikler sig. Alt dette afspejles i de kliniske symptomer..

Således begynder udviklingen af ​​overfølsomhed af umiddelbar type med syntesen af ​​immunglobuliner E (proteiner med antistofaktivitet). Stimuleringen til produktion af reagin antistoffer er virkningen af ​​allergenet gennem slimhinden. Immunoglobulin E, syntetiseret som reaktion på immunisering gennem slimhinderne, fikseres hurtigt på overfladen af ​​mastceller og basofiler, der hovedsageligt er placeret i slimhinderne. Ved gentagen eksponering for antigenet kombineres immunglobulin E, der er fikseret på overfladerne af mastceller, med antigenet. Resultatet af denne proces er ødelæggelsen af ​​mastceller og basofiler og frigivelse af biologisk aktive stoffer, som ved at beskadige væv og organer forårsager betændelse..

Type II allergiske reaktioner

Den anden type allergisk reaktion kaldes cytotoksiske immunreaktioner. Denne type allergi er kendetegnet ved forbindelserne først af allergenet med cellerne og derefter antistoffer med allergencelleanlægget. Med denne tredobbelte forbindelse opstår celleskader. Imidlertid er en anden komponent involveret i denne proces - det såkaldte komplement-system. Allerede andre antistoffer er involveret i disse reaktioner - immunglobuliner G, M, immunglobuliner E. Mekanismen for beskadigelse af organer og væv skyldes ikke frigivelsen af ​​biologisk aktive stoffer, men på grund af den skadelige virkning af det førnævnte komplement. Denne type reaktion kaldes cytotoksisk. "Allergencelle" -komplekset kan enten cirkulere i kroppen eller "fast". Allergiske sygdomme, der har en anden reaktionstype, er den såkaldte hæmolytiske anæmi, immun trombocytopeni, arvelig lungerneyresyndrom (Goodpastures syndrom), pemphigus, forskellige andre typer lægemiddelallergier.

III type allergiske reaktioner

Den tredje type allergiske reaktioner er immunkompleks, det kaldes også "sygdommen i immunkomplekser." Deres største forskel er, at antigenet ikke er forbundet med cellen, men cirkulerer i blodet i en fri tilstand uden at binde sig til vævskomponenter. På samme sted kombineres det med antistoffer, oftere i klasse G og M, der danner antigen-antistofkomplekser. Disse komplekser med deltagelse af komplementsystemet deponeres på cellerne i organer og væv og beskadiger dem. Inflammatoriske mediatorer frigøres fra beskadigede celler og forårsager intravaskulær allergisk inflammation med ændringer i det omgivende væv. De ovennævnte komplekser deponeres oftest i nyrerne, leddene og huden. Eksempler på sygdomme forårsaget af reaktioner af den tredje type er diffus glomerulonephritis, systemisk lupus erythematosus, serumsygdom, essentiel blandet kryoglobulinæmi og præhepatogent syndrom, manifesteret ved tegn på gigt og urticaria og udvikler sig med infektion med hepatitis B. Forøget vaskulær permeabilitet spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​sygdomme i immunkomplekset., som kan forværres på grund af udviklingen af ​​en øjeblikkelig overfølsomhedsreaktion. Denne reaktion fortsætter normalt med frigivelsen af ​​indholdet af mastceller og basofiler.

IV type allergiske reaktioner

Antistoffer er ikke involveret i reaktioner af den fjerde type. De udvikler sig som et resultat af interaktionen mellem lymfocytter og antigener. Disse reaktioner kaldes forsinkede reaktioner. Deres udvikling sker 24-48 timer efter indtagelse af allergenet. I disse reaktioner antages antistoffers rolle af lymfocytter, der er sensibiliserede ved indtagelse af allergenet. På grund af deres specielle egenskaber binder disse lymfocytter til allergener. I dette tilfælde dannes og frigives mediatorer, de såkaldte lymfokiner, som har en skadelig virkning. Lymfocytter og andre celler i immunsystemet akkumuleres omkring allergenets indgangssted. Derefter kommer nekrose (vævsnekrose under indflydelse af kredsløbssygdomme) og udskiftning af bindevævsudvikling. Denne type reaktion ligger til grund for udviklingen af ​​nogle infektiøse og allergiske sygdomme, såsom kontaktdermatitis, neurodermatitis og nogle former for encephalitis. Det spiller en stor rolle i udviklingen af ​​sygdomme som tuberkulose, spedalskhed, syfilis, i udviklingen af ​​transplantatafstødningsreaktion, i forekomst af tumorer. Ofte kan patienter kombinere flere typer allergiske reaktioner på én gang. Nogle forskere skelner den femte type allergiske reaktioner - blandet. Så for eksempel med serumsygdom kan der udvikles allergiske reaktioner af den første (reaginiske) og anden (cytotoksiske) og tredje (immunkompleks) type.

Efterhånden som vores viden om immunmekanismerne for udvikling af vævsskader øges, bliver grænserne mellem dem (fra den første til den femte type) mere og mere vage. Faktisk er de fleste sygdomme forårsaget af aktivering af forskellige typer inflammatoriske reaktioner, der er indbyrdes forbundne..

Stadier af allergiske reaktioner

Alle allergiske reaktioner gennemgår visse faser i deres udvikling. Som du ved, når allergenet kommer ind i kroppen, forårsager det allergen, dvs. immunologisk øget følsomhed over for allergenet. Begrebet allergi inkluderer ikke kun en øgning af følsomheden over for ethvert allergen, men også realiseringen af ​​denne overfølsomhed i form af en allergisk reaktion.

For det første øges følsomheden over for antigenet, og først derefter, hvis antigenet forbliver i kroppen eller kommer ind i det igen, udvikler en allergisk reaktion. Denne proces kan opdeles i tid i to dele. Den første del er forberedelse, der øger kroppens følsomhed over for antigenet eller med andre ord sensibilisering. Den anden del er muligheden for, at denne tilstand realiseres i form af en allergisk reaktion.

Akademiker A.D. Ado identificerede 3 faser i udviklingen af ​​øjeblikkelige allergiske reaktioner.

I. Immunologisk stadium. Den dækker alle ændringer i immunsystemet, der opstår fra det øjeblik allergenet kommer ind i kroppen: dannelsen af ​​antistoffer og (eller) sensibiliserede lymfocytter og deres forbindelse med allergenet genindtræder i kroppen.

II. Patokemisk stadium eller formationen af ​​formidlere. Dets essens ligger i dannelsen af ​​biologisk aktive stoffer. Stimulansen for deres forekomst er kombinationen af ​​allergenet med antistoffer eller sensibiliserede lymfocytter i slutningen af ​​det immunologiske stadium.

III. Patofysiologisk stadium eller stadium af kliniske manifestationer. Det er kendetegnet ved den dannede formidlers patogene virkning på kroppens celler, organer og væv. Hvert af de biologisk aktive stoffer har evnen til at inducere en række ændringer i kroppen: udvide kapillærer, sænke blodtrykket, forårsage krampe i glatte muskler (for eksempel bronkier) og forstyrre kapillærpermeabilitet. Som et resultat udvikler en krænkelse af aktiviteten af ​​det organ, hvor det indkommende allergen møder antistoffet. Denne fase er synlig for både patienten og lægen, fordi det kliniske billede af en allergisk sygdom udvikler sig. Det afhænger af, hvordan og i hvilket organ allergenet kom ind, og hvor den allergiske reaktion opstod, hvad allergenet var samt på dets mængde.

Indholdsfortegnelse

  • Generelt koncept
  • Årsager til allergi
  • Typer af allergiske reaktioner
  • Udbredelse af allergiske sygdomme
  • Pseudo-allergiske reaktioner
  • Grundlæggende principper for diagnosticering af allergiske sygdomme

Det givne introduktionsfragment af bogen Allergi (N. Yu. Onoyko, 2013) leveres af vores bogpartner - firmaet Liters.

Allergiske reaktioner

Allergi er en patologisk proces, der manifesteres ved en overfølsom reaktion fra immunsystemet mod indtrængen af ​​et stof i kroppen, hvortil der blev dannet sensibilisering under den første interaktion. Det manifesterer sig i barndom og barndom og forsvinder med alderen (eller forsvinder ikke) eller overhaler en voksen. Patologi kan påvirke patienten en smule eller forgifte dagligdagen - afhænger af allergenet.

En allergisk reaktion udtrykkes i øjnene, løbende næse, nældefeber, åndedrætsbesvær og et sæt andre symptomer. Allergenet er alt fra inhaleret græs pollen til metaller, farvestoffer, stoffer, mad, insektgift, husholdningskemikalier.

Etiologi

Overfølsomhed udtrykkes i en øget immunrespons på et stof, der ikke udgør en trussel mod det. Klassificeringen af ​​allergiske reaktioner inkluderer 5 typer overfølsomhed, der er opdelt i to undergrupper:

  • allergiske reaktioner af øjeblikkelig type (GNT);
  • forsinkede allergiske reaktioner (HRT)

I ovenstående forkortelser betyder "G" "overfølsomhed". Den første undergruppe inkluderer typer af allergiske reaktioner 1, 2, 3, den anden gruppe 4 og 5.

I den anafylaktiske type dannes IgE under den første interaktion med stoffet. IgE - antistoffer, der binder sig til mastceller og basofiler. Når stoffet kommer ind i kroppen igen, er disse celler overaktiverede. Som et resultat forekommer rhinitis, høfeber, dermatitis, urticaria, bronkialastma og andre..

Den næste (anden) type er cytotoksisk, den involverer IgG og IgM antistoffer, som fremkalder et antigen fra cellemembranen. Kroppens egne celler, der har ændret sig under påvirkning, for eksempel efter administration af visse lægemidler eller virkningen af ​​parasitter, bakterier, vira, opfattes som allergener. Efter påvisning af et antigen på cellemembranen ødelægges sidstnævnte på en af ​​tre mulige måder. Disse processer manifesteres af leukopeni, hæmolytisk anæmi, trombocytopeni..

Den tredje type er immunkompleks. Udvikling sker med deltagelse af IgG og IgM. Antigen-antistof-immunkomplekser med et stort antal antigener dannes i væv eller blodbanen og forbliver der, hvilket efterfølgende forårsager betændelse under visse betingelser. Eksempler er konjunktivitis, dermatitis, serumsygdom, reumatoid arthritis.

Den fjerde type - opstår, når antigenet og T-lymfocytten interagerer, hvilket fremkalder betændelse. Denne reaktion er forsinket, så manifestationerne er kun synlige efter 1-3 dage. De påvirker huden, åndedrætsorganerne og mave-tarmkanalen, men et respons fra ethvert væv er muligt.

Den femte type er cellemedierede reaktioner, autosensibilisering, forårsaget af antistoffer mod celleoverfladeantigener. Reaktionen medieres af sensibiliserede T-lymfocytter. Et eksempel er overaktiv skjoldbruskkirtel i Graves sygdom..

ALLERGI

Allergi (græsk allos - en anden og ergon - handling) - øget kroppens følsomhed over for forskellige stoffer forbundet med en ændring i dets reaktivitet. Udtrykket blev foreslået af de østrigske børnelæger Pirquet og Schick (C. Pirquet, B. Schick, 1906) for at forklare fænomenet serumsygdom observeret af dem hos børn med infektionssygdomme.

Overfølsomhed i kroppen med allergi er specifik, det vil sige, at den stiger til antigenet (eller en anden faktor), som: der allerede var kontakt, og som forårsagede tilstanden af ​​sensibilisering. De kliniske manifestationer af denne overfølsomhed kaldes normalt allergiske reaktioner. Allergiske reaktioner, der forekommer hos mennesker eller dyr ved første kontakt med allergener, kaldes ikke-specifikke. En af varianterne af uspecifik allergi er paraallergi. Paraallergi er en allergisk reaktion forårsaget af et allergen i en organisme, der er sensibiliseret af et andet allergen (for eksempel en positiv hudreaktion på tuberkulin hos et barn efter koppevaccination). Et værdifuldt bidrag til læren om smitsom paraallergi blev leveret af P.F. Zdrodovskys arbejde. Et eksempel på en sådan paraallergi er fænomenet med en generaliseret allergisk reaktion på endotoksin fra vibrio cholerae (se fænomenet Sanarelli-Zdrodovsky). Genoptagelse af en specifik allergisk reaktion efter introduktion af et ikke-specifikt irriterende middel kaldes metallergi (for eksempel genoptagelse af en tuberkulinreaktion hos en patient med tuberkulose efter injektion af tyfusvaccine).

Indhold

  • 1 Klassificering af allergiske reaktioner
  • 2 Mekanismer til udvikling af allergiske reaktioner
    • 2.1 Allergiske reaktioner af øjeblikkelig type
    • 2.2 Allergiske reaktioner af forsinket type
  • 3 Fysisk allergi
  • 4 Vævsændringer for øjeblikkelig og forsinket allergi
  • 5 Allergi med strålingsskade
  • 6 Det endokrine og nervesystems rolle i udviklingen af ​​allergier
    • 6.1 Hypofysen - binyrerne
    • 6.2 Skjoldbruskkirtlen
    • 6.3 Thymus kirtel
    • 6.4 Sexkirtler
    • 6.5 Nervesystemet
  • 7 Arvelighedens rolle i udviklingen af ​​allergier
  • 8 Bibliografi
    • 8.1 Vævsændringer i allergier
    • 8.2 Allergi med strålingsskade

Klassificering af allergiske reaktioner

Allergiske reaktioner er opdelt i to store grupper: øjeblikkelige og forsinkede reaktioner. Begrebet allergiske reaktioner af øjeblikkelige og forsinkede typer opstod først som et resultat af kliniske observationer: Pirquet (1906) skelner mellem øjeblikkelig (fremskyndet) og forsinket (langvarig) serumsygdom, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - hurtig anafylaktisk og langsom (tuberculin) form hudallergiske reaktioner.

Reaktioner af øjeblikkelig type Cook (R. A. Cooke, 1947) kaldet hud- og systemiske allergiske reaktioner (åndedræts-, fordøjelses- og andre systemer), der opstår 15-20 minutter efter eksponering for en patient med et specifikt allergen. Sådanne reaktioner er hudblærer, bronkospasme, dysfunktion i mave-tarmkanalen og mere. Reaktioner af øjeblikkelig type inkluderer: anafylaktisk chok (se), Owverys fænomen (se kutan anafylaksi), allergisk urticaria (se), serumsygdom (se), ikke-infektiøs og allergisk form for bronkialastma (se), høfeber ( se Pollinosis), angioødem (se Quinckes ødem), akut glomerulonephritis (se) og mere.

Forsinkede reaktioner udvikler sig i modsætning til reaktioner af øjeblikkelig type over mange timer og undertiden dage. De forekommer med tuberkulose, difteri, brucellose; forårsaget af hæmolytisk streptokokker, pneumokokker, vaccinevirus og andre. En forsinket allergisk reaktion i form af beskadigelse af hornhinden er beskrevet i streptokok-, pneumokok-, tuberkuløse og andre infektioner. Med allergisk encefalomyelitis fortsætter reaktionen også som en forsinket allergi. Forsinkede reaktioner inkluderer også reaktioner på plante (primrose, vedbend og andre), industrielle (ursols), medicinske (penicillin osv.) Allergener i den såkaldte kontaktdermatitis (se).

Øjeblikkelige allergiske reaktioner adskiller sig fra forsinkede allergiske reaktioner på en række måder.

1. Umiddelbare allergiske reaktioner udvikler sig inden for 15-20 minutter efter kontakt med allergenet med sensibiliseret væv, forsinket - efter 24-48 timer.

2. Øjeblikkelige allergiske reaktioner er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​cirkulerende antistoffer i blodet. Ved langsomme reaktioner er antistoffer i blodet normalt fraværende.

3. Ved reaktioner af en øjeblikkelig type er passiv overførsel af overfølsomhed til en sund organisme mulig med patientens blodserum. Ved forsinkede allergiske reaktioner er en sådan overførsel mulig, men ikke med blodserum, men med leukocytter, celler i lymfoide organer, celler af ekssudat.

4. Forsinkede reaktioner er karakteriseret ved den cytotoksiske eller lytiske virkning af allergenet på sensibiliserede leukocytter. Dette fænomen er ikke typisk for øjeblikkelige allergiske reaktioner..

5. Reaktionerne af forsinket type er kendetegnet ved allergens toksiske virkning på vævskultur, hvilket ikke er typisk for øjeblikkelige reaktioner..

Dels er en mellemposition mellem reaktioner af den umiddelbare og forsinkede type optaget af fænomenet Artyus (se Artyus-fænomenet), som i de indledende udviklingsstadier er tættere på reaktionerne af den umiddelbare type.

Udviklingen af ​​allergiske reaktioner og deres manifestationer i ontogenese og fylogenese blev undersøgt detaljeret af N.N. Sirotinin og hans studerende. Det er fastslået, at anafylaksi (se) i embryonet ikke kan forårsages hos et dyr. I den nyfødte periode udvikler anafylaksi kun hos modne dyr som marsvin, geder og alligevel i en svagere form end hos voksne dyr. Fremkomsten af ​​allergiske reaktioner i løbet af evolutionen er forbundet med udseendet i kroppen af ​​evnen til at producere antistoffer. Hos hvirvelløse dyr er evnen til at producere specifikke antistoffer næsten fraværende. I videst muligt omfang er denne egenskab udviklet hos højere varmblodede dyr og især hos mennesker, derfor er det hos mennesker, at allergiske reaktioner observeres især ofte, og deres manifestationer er forskellige..

For nylig opstod udtrykket "immunopatologi" (se). Immunopatologiske processer indbefatter demyeliniserende læsioner i nervevævet (post-vaccination encephalomyelitis, multipel sklerose osv.), Forskellige nefropatier, nogle former for betændelse i skjoldbruskkirtlen, testikler; en omfattende gruppe af blodsygdomme (hæmolytisk trombocytopenisk purpura, anæmi, leukopeni) støder op til de samme processer, forenet i sektionen af ​​immunhematologi (se).

En analyse af det faktiske materiale om undersøgelsen af ​​patogenesen af ​​forskellige allergiske sygdomme ved morfologiske, immunologiske og patofysiologiske metoder viser, at allergiske reaktioner er grundlaget for alle sygdomme kombineret i den immunopatologiske gruppe, og at immunopatologiske processer ikke fundamentalt adskiller sig fra allergiske reaktioner forårsaget af forskellige allergener..

Mekanismer til udvikling af allergiske reaktioner

Allergiske reaktioner af øjeblikkelig type

Mekanismen for udvikling af allergiske reaktioner af umiddelbar type kan opdeles i tre faser, der er nært beslægtede med hinanden (ifølge A.D. Ado): immunologiske, patokemiske og patofysiologiske.

Det immunologiske stadium er interaktionen mellem allergener og allergiske antistoffer, dvs. allergen-antistof-reaktionen. Antistoffer, der forårsager allergiske reaktioner, når de kombineres med et allergen, har i nogle tilfælde udfældende egenskaber, det vil sige, at de er i stand til at udfælde, når de f.eks. Reagerer med et allergen. med anafylaksi, serumsygdom, Arthus-fænomen. En anafylaktisk reaktion kan forårsages hos et dyr ikke kun ved aktiv eller passiv sensibilisering, men også ved at indføre et allergen-antistof-immunkompleks fremstillet i et reagensglas i blodet. I den patogene virkning af det dannede kompleks spiller komplement en vigtig rolle, som er fastgjort af immunkomplekset og aktiveret.

I en anden gruppe sygdomme (høfeber, atonisk bronkialastma og andre) har antistoffer ikke egenskaben til at udfældes, når de reagerer med et allergen (ufuldstændige antistoffer).

Allergiske antistoffer (reagenser) med atonsygdomme hos mennesker (se Atopy) danner ikke uopløselige immunkomplekser med det tilsvarende allergen. Det er klart, at de ikke fikser komplementet, og den patogene handling udføres uden dens deltagelse. Betingelsen for forekomsten af ​​en allergisk reaktion i disse tilfælde er fiksering af allergiske antistoffer på cellerne. Tilstedeværelsen af ​​allergiske antistoffer i blodet hos patienter med atoniske allergiske sygdomme kan bestemmes ved Prausnitz-Küstner-reaktionen (se Prausnitz-Küstner-reaktion), hvilket viser muligheden for passiv overførsel af overfølsomhed med blodserum fra patienten til huden hos en sund person.

Patokemisk stadium. Konsekvensen af ​​antigen-antistofreaktionen i allergiske reaktioner af en øjeblikkelig type er dybe ændringer i biokemi af celler og væv. Aktiviteten af ​​et antal enzymsystemer, der er nødvendige for cellernes normale funktion, forstyrres skarpt. Som et resultat frigives et antal biologisk aktive stoffer. Den vigtigste kilde til biologisk aktive stoffer er bindevævsmastceller, som frigiver histamin (se), serotonin (se) og heparin (se). Processen med at frigive disse stoffer fra mastcellegranuler forløber i flere faser. For det første er der "aktiv degranulering" med energiforbrug og aktivering af enzymer, derefter frigivelse af histamin og andre stoffer og udveksling af ioner mellem cellen og miljøet. Frigivelsen af ​​histamin forekommer også fra leukocytter (basofiler) i blodet, som kan bruges under laboratorieforhold til at diagnosticere allergier. Histamin dannes ved decarboxylering af aminosyren histidin og kan indeholdes i kroppen i to former: løst bundet til vævsproteiner (for eksempel i mastceller og basofiler, i form af en løs binding med heparin) og fri, fysiologisk aktiv. Serotonin (5-hydroxytryptamin) findes i store mængder i blodplader, i væv i fordøjelseskanalen i N-nervesystemet, i et antal dyr i mastceller. Et biologisk aktivt stof, der spiller en vigtig rolle i allergiske reaktioner, er også et langsomtvirkende stof, hvis kemiske natur ikke er blevet fuldstændigt beskrevet. Der er tegn på, at det er en blanding af neuraminsyre-glucosider. Under anafylaktisk shock frigives også bradykinin. Det hører til gruppen af ​​plasmakininer og dannes af plasmabradykininogen, ødelægges af enzymer (kininaser) og danner inaktive peptider (se Formidlere af allergiske reaktioner). Ud over histamin frigives serotonin, bradykinin, et langsomtvirkende stof, under allergiske reaktioner sådanne stoffer som acetylcholin (se), cholin (se), noradrenalin (se) osv. Mastceller udsender hovedsageligt histamin og heparin; heparin, histamin dannes i leveren; i binyrerne - adrenalin, noradrenalin; i blodplader - serotonin; i nervevævet - serotonin, acetplcholin; i lungerne, et langsomtvirkende stof, histamin; i plasma - bradykinin og så videre.

Det patofysiologiske stadium er karakteriseret ved funktionelle lidelser i kroppen, der udvikler sig som et resultat af allergen-antistof (eller allergen-reagin) reaktion og frigivelse af biologisk aktive stoffer. Årsagen til disse ændringer er både den direkte virkning af den immunologiske reaktion på kroppens celler og adskillige biokemiske mediatorer. For eksempel kan histamin, når det injiceres intradermalt, forårsage såkaldt. "Triple Lewis-respons" (kløe ved injektionsstedet, erytem, ​​blærer), som er karakteristisk for en øjeblikkelig type hudallergisk reaktion; histamin forårsager sammentrækning af glatte muskler, serotonin - ændringer i blodtrykket (stigning eller fald afhængigt af den oprindelige tilstand), sammentrækning af glatte muskler i bronchioles og fordøjelseskanalen, indsnævring af større blodkar og udvidelse af små kar og kapillærer; bradykinin er i stand til at forårsage sammentrækning af glat muskel, vasodilatation, positiv kemotaksi af leukocytter; bronchioles muskler er særligt følsomme over for påvirkningen af ​​et langsomtvirkende stof (hos mennesker).

Funktionelle ændringer i kroppen, deres kombination og udgør det kliniske billede af en allergisk sygdom.

Patogenesen af ​​allergiske sygdomme er meget ofte baseret på visse former for allergisk betændelse med forskellig lokalisering (hud, slimhinde, åndedrætsorganer, fordøjelseskanaler, nervøs væv, lymfekirtler, led og så videre, hæmodynamiske forstyrrelser (med anafylaktisk chok), glat muskelspasme (bronkospasme ved bronkialastma).

Forsinkede allergiske reaktioner

Forsinket allergi udvikler sig med vaccinationer og forskellige infektioner: bakteriel, viral og svampe. Et klassisk eksempel på en sådan allergi er tuberkulinoverfølsomhed (se Tuberculinallergi). Rollen af ​​forsinket allergi i patogenesen af ​​infektiøse sygdomme er mest demonstrativ i tuberkulose. Med den lokale introduktion af tuberkulosebakterier til sensibiliserede dyr opstår der en stærk cellulær reaktion med kaseøst henfald og dannelse af hulrum - Koch-fænomenet. Mange former for tuberkulose kan betragtes som Koch-fænomenet på stedet for superinfektion af aerogen eller hæmatogen oprindelse.

En type forsinket allergi er kontaktdermatitis. Det er forårsaget af en række stoffer med lav molekylvægt af vegetabilsk oprindelse, industrielle kemikalier, lakker, maling, epoxyharpikser, vaskemidler, metaller og metalloider, kosmetik, medicin og meget mere. For at opnå kontaktdermatitis i eksperimentet er den mest anvendte sensibilisering af dyr med applikationer på huden af ​​2,4-dinitrochlorbenzen og 2,4-dinitrofluorbenzen..

Et fælles træk, der er fælles for alle typer kontaktallergener, er deres evne til at binde til protein. Denne forbindelse forekommer sandsynligvis gennem en kovalent binding med frie amino- og sulfhydrylgrupper af proteiner.

Tre faser kan også skelnes i udviklingen af ​​allergiske reaktioner med forsinket type..

Immunologisk stadium. Efter kontakt med et allergen (for eksempel i huden) transporteres ikke-immune lymfocytter gennem blodet og lymfekarene til lymfeknuderne, hvor de omdannes til en celle rig på RNA - en eksplosion. Sprængningerne, der multiplicerer, bliver tilbage til lymfocytter, som er i stand til at "genkende" deres allergen ved gentagen kontakt. Nogle af de specifikt "trænede" lymfocytter transporteres til thymuskirtlen. Kontakt af en sådan specifikt sensibiliseret lymfocyt med det tilsvarende allergen aktiverer lymfocytten og forårsager frigivelse af et antal biologisk aktive stoffer.

Moderne data om to kloner af blodlymfocytter (B- og T-lymfocytter) giver os mulighed for at forestille sig deres rolle i mekanismerne til allergiske reaktioner. Til en forsinket reaktion, især med kontaktdermatitis, kræves T-lymfocytter (thymusafhængige lymfocytter). Alle effekter, der reducerer indholdet af T-lymfocytter hos dyr, undertrykker kraftigt forsinket overfølsomhed. For en øjeblikkelig reaktion kræves B-lymfocytter som celler, der kan omdannes til immunkompetente celler, der producerer antistoffer.

Der er information om rollen af ​​hormonelle påvirkninger af thymuskirtlen involveret i processen med at "lære" lymfocytter.

Det patokemiske trin er karakteriseret ved frigivelse af sensibiliserede lymfocytter af et antal biologisk aktive stoffer af protein- og polypeptid-natur. Disse inkluderer: overførselsfaktor, en faktor, der hæmmer migrering af makrofager, lymfocytotoksin, blastogen faktor, en faktor, der forbedrer fagocytose; en kemotaksifaktor og endelig en faktor, der beskytter makrofager mod den skadelige virkning af mikroorganismer.

Forsinkede reaktioner hæmmes ikke af antihistaminer. De hæmmes af kortisol og adrenokortikotropisk hormon, der kun passivt overføres af mononukleære celler (lymfocytter). Immunologisk reaktivitet realiseres stort set af disse celler. På baggrund af disse data bliver den længe kendte kendsgerning om en stigning i indholdet af lymfocytter i blodet med forskellige typer bakteriel allergi klar..

Det patofysiologiske trin er kendetegnet ved ændringer i væv, der udvikler sig under virkningen af ​​ovenstående mediatorer såvel som i forbindelse med den direkte cytotoksiske og cytolytiske virkning af sensibiliserede lymfocytter. Den vigtigste manifestation af dette stadium er udviklingen af ​​forskellige typer betændelse..

Fysisk allergi

En allergisk reaktion kan udvikles som reaktion på eksponering for ikke kun et kemikalie, men også en fysisk stimulus (varme, kulde, lys, mekaniske eller strålingsfaktorer). Da fysisk irritation ikke i sig selv inducerer antistofproduktion, er der fremsat forskellige arbejdshypoteser..

1. Vi kan tale om stoffer, der opstår i kroppen under påvirkning af fysisk irritation, det vil sige om sekundære, endogene autoallergener, der påtager sig rollen som et sensibiliserende allergen.

2. Dannelsen af ​​antistoffer begynder under indflydelse af fysisk irritation. Stoffer med høj molekylvægt og polysaccharider kan inducere enzymatiske processer i kroppen. Måske stimulerer de dannelsen af ​​antistoffer (begyndelsen af ​​sensibilisering), primært de, der sensibiliserer huden (reagenser), som aktiveres under indflydelse af specifikke fysiske stimuli, og disse aktiverede antistoffer som et enzym eller katalysator (som stærke frigørere af histamin og andre biologisk aktive stoffer) forårsager frigivelse af vævsstoffer.

Tæt på dette koncept er Cooks hypotese, ifølge hvilken den spontane hudsensibiliserende faktor er en enzymlignende faktor, den protesegruppe danner et skrøbeligt kompleks med valleprotein.

3. I henhold til Burnets klonale selektionsteori antages det, at fysiske stimuli, ligesom kemiske, kan forårsage spredning af en "forbudt" klon af celler eller mutation af immunototisk kompetente celler.

Vævsændringer for øjeblikkelig og forsinket allergi

Morfologi af øjeblikkelige og forsinkede allergier afspejler forskellige humorale og cellulære immunologiske mekanismer.

For allergiske reaktioner af en øjeblikkelig type, der opstår, når antigen-antistofkomplekser udsættes for væv, er morfologien for hypererg betændelse karakteristisk, som er kendetegnet ved hurtig udvikling, overvejelsen af ​​ændrede og vaskulære ekssudative ændringer, et langsomt forløb af proliferativ-reparative processer.

Det blev fundet, at ændrede ændringer i øjeblikkelig allergi er forbundet med den histopatogene effekt af komplementet af immunkomplekser, og vaskulære ekssudative ændringer er forbundet med frigivelsen af ​​vasoaktive aminer (inflammatoriske mediatorer), primært histamin og kininer, såvel som kemotaktisk (leukotaksisk) og nedbrydende (i forhold til masser). celler) ved hjælp af komplement. Alterative ændringer vedrører hovedsageligt væggene i blodkar, paraplastisk stof og bindevævets fibrøse strukturer. De er repræsenteret af plasmaimprægnering, mucoid hævelse og fibrinoid transformation; et ekstremt udtryk for ændring er fibrinoid nekrose, der er karakteristisk for allergiske reaktioner af den umiddelbare type. Med udtalt plasmorragisk og vaskulær ekssudativ reaktion er udseendet i zonen med immunbetændelse af grove proteiner, fibrinogen (fibrin), polymorfonukleære leukocytter, "fordøjelse" immunkomplekser og erythrocytter associeret. Derfor er fibrinøst eller fibrinøst-hæmoragisk ekssudat mest typisk for sådanne reaktioner. Proliferativ-reparerende reaktioner i allergier af øjeblikkelig type er forsinket og dårligt udtrykt. De er repræsenteret af spredning af vaskulære endotelceller og perithelceller (adventitia) celler og falder sammen med tiden med udseendet af mononukleære histiocytiske makrofagelementer, der afspejler eliminering af immunkomplekser og indtræden af ​​immunpareparative processer. Den mest typiske dynamik af morfologiske ændringer i allergi af øjeblikkelig type præsenteres med Arthus-fænomenet (se Arthus-fænomenet) og Owverys reaktion (se Kutan anafylaksi).

I hjertet af mange menneskelige allergiske sygdomme er øjeblikkelige allergiske reaktioner, som forekommer med en overvejende ændring eller vaskulær-ekssudative ændringer. For eksempel vaskulære ændringer (fibrinoid nekrose) i systemisk lupus erythematosus (fig. 1), glomerulonephritis, periarteritis nodosa og andre, vaskulær-ekssuderende manifestationer i serumsygdom, urticaria, Quinckes ødem, høfeber, croupøs lungebetændelse samt art polyserositis, gigt, tuberkulose, brucellose og mere.

Mekanismen og morfologien for overfølsomhed bestemmes i vid udstrækning af arten og mængden af ​​den antigene stimulus, varigheden af ​​dens cirkulation i blodet, positionen i vævene samt arten af ​​immunkomplekserne (cirkulerende eller fikseret kompleks, heterolog eller autolog, dannet lokalt ved at kombinere antistoffer med vævets strukturelle antigen)... Derfor kræver vurderingen af ​​morfologiske ændringer i allergier af en øjeblikkelig type, deres tilhørsforhold til immunresponset bevis ved hjælp af den immunhistokemiske metode (fig. 2), som ikke kun tillader at tale om processens immunitet, men også identificere komponenterne i immunkomplekset (antigen, antistof, komplement) og etablere deres kvalitet.

For allergier med forsinket type er responsen fra sensibiliserede (immun) lymfocytter af stor betydning. Mekanismen for deres handling er stort set hypotetisk, selvom den histopatogene virkning forårsaget af immunlymfocytter i vævskultur eller i allotransplantat ikke er i tvivl. Det antages, at lymfocytten kommer i kontakt med målcellen (antigenet) ved anvendelse af antistoflignende receptorer på dens overflade. Aktivering af lysosomer fra målcellen under dens interaktion med immunlymfocytten og "overførsel" af H3-thymidin-DNA-mærket til målcellen blev vist. Imidlertid forekommer fusionen af ​​membranerne i disse celler ikke engang med dyb penetration af lymfocytter i målcellen, hvilket er overbevisende bevist ved hjælp af mikrocinematografiske og elektronmikroskopiske metoder..

Ud over sensibiliserede lymfocytter er makrofager (histiocytter) involveret i allergiske reaktioner med forsinket type, som indgår i en specifik reaktion med antigenet ved hjælp af cytofile antistoffer adsorberet på deres overflade. Forholdet mellem immunlymfocytten og makrofagen er ikke afklaret. Etablerede kun tætte kontakter mellem disse to celler i form af de såkaldte cytoplasmatiske broer (fig. 3), som afsløres under elektronmikroskopisk undersøgelse. Sandsynligvis tjener cytoplasmatiske broer til transmission af information om antigenet ved makrofagen (i form af RNA- eller RNA-antigenkomplekser); det er muligt, at lymfocytten på sin side stimulerer makrofagens aktivitet eller udviser en cytopatogen virkning på den.

Det menes, at en allergisk reaktion med forsinket type forekommer ved al kronisk inflammation på grund af frigivelse af autoantigener fra rådnende celler og væv. Morfologisk har forsinket allergi og kronisk (interstitiel) betændelse meget til fælles. Imidlertid identificerer ligheden mellem disse processer - lymfohistiocytisk vævsinfiltration i kombination med vaskulær-plasmorragisk og parenkymal-dystrofisk proces - dem ikke. Bevis for involvering af infiltrerede celler i sensibiliserede lymfocytter kan findes i histo-fermentokemiske og elektronmikroskopiske undersøgelser: med forsinkede allergiske reaktioner, en stigning i aktiviteten af ​​syrephosphatase og dehydrogenaser i lymfocytter, en stigning i volumenet af deres kerner og nucleoli, en stigning i antallet af polysomer, hypertrofi af fundet af Golgi-apparatet.

At kontrastere de morfologiske manifestationer af humoral og cellulær immunitet i immunopatologiske processer er ikke berettiget, derfor er kombinationer af morfologiske manifestationer af øjeblikkelig og forsinket allergi ret naturlig..

Allergi med strålingsskade

Problemet med allergi ved strålingsskade har to aspekter: effekten af ​​stråling på overfølsomhedsreaktioner og autoallergiens rolle i patogenesen af ​​strålingssyge..

Effekten af ​​stråling på overfølsomhedsreaktioner af øjeblikkelig type er blevet undersøgt mest detaljeret på eksemplet på anafylaksi. I de første uger efter bestråling, udført et par dage før den sensibiliserende injektion af antigenet, samtidig med sensibilisering eller den første dag efter det, er tilstanden af ​​overfølsomhed svækket eller udvikler sig slet ikke. Hvis den tilladte injektion af antigenet udføres på et senere tidspunkt efter genoprettelsen af ​​antitelogenesen, udvikler det anafylaktisk chok. Bestråling, der udføres flere dage eller uger efter sensibilisering, påvirker ikke tilstanden for sensibilisering og titrene på antistoffer i blodet. Effekten af ​​stråling på cellulære reaktioner af forsinket overfølsomhed (for eksempel allergiske tests med tuberculin, tularin, brucellin osv.) Er kendetegnet ved de samme mønstre, men disse reaktioner er noget mere strålesistente.

Ved strålingssygdom (se) kan manifestationen af ​​anafylaktisk chok intensiveres, svækkes eller ændres afhængigt af sygdomsperioden og kliniske symptomer. I patogenesen af ​​strålingssygdom spilles en bestemt rolle af de bestrålede organismeres allergiske reaktioner i forhold til eksogene og endogene antigener (autoantigener). Desensibiliserende terapi er derfor anvendelig til behandling af både akutte og kroniske former for strålingsskade..

Det endokrine og nervesystems rolle i udviklingen af ​​allergier

Undersøgelsen af ​​endokrine kirtlers rolle i udviklingen af ​​allergier blev udført ved at fjerne dem fra dyr, indføre forskellige hormoner, studere hormoners allergifremkaldende egenskaber.

Hypofysen - binyrerne

Data om effekten af ​​hypofyse- og binyrehormoner på allergi er modstridende. Imidlertid indikerer de fleste kendsgerninger, at allergiske processer er sværere på baggrund af binyrebarkinsufficiens forårsaget af hypofyse eller adrenalektomi. Glukokortikoidhormoner og ACTH hæmmer som regel ikke udviklingen af ​​øjeblikkelige allergiske reaktioner, og kun deres langvarige administration eller brugen af ​​store doser på en eller anden måde hæmmer deres udvikling. Forsinkede allergiske reaktioner undertrykkes godt af glukokortikoider og ACTH.

Den antiallergiske virkning af glukokortikoider er forbundet med hæmning af antistofproduktion, fagocytose, udviklingen af ​​en inflammatorisk reaktion og et fald i vævspermeabilitet.

Det er klart, at frigivelsen af ​​biologisk aktive mediatorer også falder, og vævsfølsomhed over for dem falder. Allergiske processer ledsages af sådanne metaboliske og funktionelle ændringer (hypotension, hypoglykæmi, øget insulinfølsomhed, eosinofili, lymfocytose, en stigning i koncentrationen af ​​kaliumioner i blodplasmaet og et fald i koncentrationen af ​​natriumioner), som indikerer tilstedeværelsen af ​​glukokortikoidinsufficiens. Det er imidlertid fastslået, at dette ikke altid afslører binyrebarkens mangelfuldhed. På baggrund af disse data fremsatte V.I. Pytskiy (1968) en hypotese om de ekstra binyremekanismer ved glukokortikoidinsufficiens forårsaget af en stigning i cortisols binding til blodplasmaproteiner, et tab af cellefølsomhed over for cortisol eller en stigning i metabolismen af ​​cortisol i væv, hvilket fører til et fald i den effektive koncentration af hormonet i dem.

Skjoldbruskkirtlen

Det menes, at den normale funktion af skjoldbruskkirtlen er en af ​​de vigtigste betingelser for udvikling af sensibilisering. Skjoldbruskkirteldektomiserede dyr kan kun sensibiliseres passivt. Thyroidektomi reducerer sensibilisering og anafylaktisk chok. Jo kortere tid der er mellem tilladelig administration af antigenet og thyroidektomi, jo mindre er dens virkning på intensiteten af ​​chok. Thyroidektomi før sensibilisering hæmmer udseendet af udfældninger. Hvis der gives skjoldbruskkirtelhormoner parallelt med sensibilisering, øges dannelsen af ​​antistoffer. Der er tegn på, at skjoldbruskkirtelhormoner forbedrer tuberculinresponset.

Thymus

Thymuskirtlenes rolle i mekanismen for allergiske reaktioner undersøges i forbindelse med nye data om denne kirtels rolle i immunogenese. Som du ved spiller gaffelbrillekirtlen en vigtig rolle i organiseringen af ​​lymfesystemet. Det fremmer koloniseringen af ​​lymfekirtlerne med lymfocytter og regenerering af lymfeapparatet efter forskellige skader. Thymuskirtlen (se) spiller en vigtig rolle i dannelsen af ​​en øjeblikkelig og forsinket type allergi og især hos nyfødte. Rotter, der er thymektomiseret umiddelbart efter fødslen, udvikler ikke Arthus-fænomenet ved efterfølgende injektioner af bovint serumalbumin, skønt ikke-specifik lokal betændelse forårsaget af f.eks. Terpentin ikke ændres under indflydelse af thymektomi. Hos voksne rotter forekommer hæmning af øjeblikkelige allergiske reaktioner efter samtidig fjernelse af thymus og milt. Hos sådanne dyr, der er sensibiliseret med hesteserum, er der en tydelig inhibering af anafylaktisk shock ved intravenøs indgivelse af en tilladelig dosis antigen. Det blev også fundet, at introduktionen af ​​et ekstrakt af en svineembryos thymuskirtel til mus forårsager hypo- og agammaglobulinæmi.

Tidlig fjernelse af thymus kirtel forårsager også hæmning af udviklingen af ​​alle forsinkede allergiske reaktioner. Hos mus og rotter efter neonatal thymektomi er det ikke muligt at opnå lokale forsinkede reaktioner på oprensede proteinantigener. Gentagne injektioner af antithymisk serum har en lignende virkning. Hos nyfødte rotter, efter fjernelse af thymuskirtlen og sensibilisering med dræbte tuberkuløse mycobakterier, er tuberkulinreaktionen på den 10.-20. Dag i dyrets liv mindre udtalt end hos ikke-opererede kontroldyr. Tidlig thymektomi hos kyllinger forlænger betydeligt afvisning af homotransplantat betydeligt. Thymektomi har den samme virkning på nyfødte kaniner og mus. En thymus- eller lymfeknudeceltransplantation gendanner den immunologiske kompetence hos modtagerens lymfoide celler.

Mange forfattere forbinder udviklingen af ​​autoimmune reaktioner med dysfunktion i thymuskirtlen. Faktisk viser thymektomiserede thymus-transplanterede mus fra donorer med spontan hæmolytisk anæmi autoimmune lidelser.

Sexkirtler

Der er mange hypoteser om gonadernes indflydelse på allergi. Ifølge nogle data forårsager kastration hyperfunktion i den forreste hypofyse. Hormoner i den forreste hypofyse reducerer intensiteten af ​​allergiske processer. Det er også kendt, at hyperfunktionen i den forreste hypofyse fører til stimulering af binyrefunktionen, hvilket er den direkte årsag til stigningen i modstand mod anafylaktisk chok efter kastration. En anden hypotese antyder, at kastration forårsager mangel på kønshormoner i blodet, hvilket også reducerer intensiteten af ​​allergiske processer. Graviditet kan ligesom østrogener undertrykke den forsinkede kutane reaktion i tuberkulose. Østrogener hæmmer udviklingen af ​​eksperimentel autoimmun thyroiditis og polyarthritis hos rotter. Denne handling kan ikke opnås ved hjælp af progesteron, testosteron.

De præsenterede data indikerer hormoners utvivlsomt indflydelse på udviklingen og forløbet af allergiske reaktioner. Denne indflydelse er ikke isoleret og realiseres i form af en kompleks handling af alle endokrine kirtler såvel som forskellige dele af nervesystemet..

Nervesystem

Nervesystemet er direkte involveret i hvert trin i udviklingen af ​​allergiske reaktioner. Derudover kan nervevævet i sig selv være en kilde til allergener i kroppen efter udsættelse for forskellige skadelige stoffer; en allergisk reaktion af et antigen med et antistof kan udvikle sig i det..

Lokal anvendelse af antigen til motorbarken i cerebrale halvkugler hos sensibiliserede hunde forårsagede muskelhypotoni og undertiden øget tone og spontane muskelsammentrækninger på den modsatte side af applikationen. Virkningen af ​​antigenet på medulla oblongata forårsagede et fald i blodtrykket, nedsatte luftvejsbevægelser, leukopeni og hyperglykæmi. Anvendelse af antigen til området af den hypothalamusgrå tuberkel førte til signifikant erythrocytose, leukocytose, hyperglykæmi. Introduceret primært heterogent serum har en spændende effekt på hjernebarken og subkortikale formationer. I perioden med en sensibiliseret tilstand af kroppen svækkes den exciterende proces, processen med aktiv hæmning svækkes: mobiliteten af ​​nervøse processer forværres, grænsen for nervecellernes effektivitet falder.

Udviklingen af ​​reaktionen af ​​anafylaktisk shock ledsages af signifikante ændringer i den elektriske aktivitet i hjernebarken, subkortikale ganglier og formationer af diencephalon. Ændringer i elektrisk aktivitet forekommer fra de første sekunder af introduktionen af ​​fremmed serum og har efterfølgende en fasekarakter..

Deltagelse af det autonome nervesystem (se) i mekanismen for anafylaktisk shock og forskellige allergiske reaktioner blev foreslået af mange forskere i den eksperimentelle undersøgelse af allergifænomener. Derefter blev overvejelser om det autonome nervesystems rolle i mekanismen for allergiske reaktioner også udtrykt af mange klinikere i forbindelse med undersøgelsen af ​​patogenesen af ​​bronchial astma, allergiske dermatoser og andre sygdomme af allergisk karakter. Undersøgelser af patogenesen af ​​serumsygdom har således vist den betydningsfulde betydning af lidelser i det autonome nervesystem i mekanismen for denne sygdom, især den betydelige betydning af vagusfasen (sænkning af blodtrykket, skarpt positivt Aschners symptom, leukopeni, eosinofili) i patogenesen af ​​serumsygdom hos børn. Udviklingen af ​​læren om formidlere af transmission af excitation i neuronerne i det autonome nervesystem og i forskellige neuroeffektorsynapser fandt også refleksion i doktrinen om allergi og fremskyndede betydeligt spørgsmålet om det autonome nervesystems rolle i mekanismen for nogle allergiske reaktioner. Sammen med den velkendte histaminhypotese om mekanismen for allergiske reaktioner optrådte kolinerge, dystoniske og andre teorier om mekanismen for allergiske reaktioner.

Når man studerede den allergiske reaktion i tyndtarmen hos en kanin, blev der fundet en overgang af betydelige mængder acetylcholin fra en bundet til en fri tilstand. Forholdet mellem formidlere af det autonome nervesystem (acetylcholin, sympathin) med histamin under udviklingen af ​​allergiske reaktioner er ikke blevet afklaret.

Der er bevis for, at både den sympatiske og parasympatiske del af det autonome nervesystem spiller en rolle i mekanismen til udvikling af allergiske reaktioner. Ifølge nogle rapporter udtrykkes tilstanden af ​​allergisk sensibilisering først i form af en overvejelse af tonen i det sympatiske nervesystem, som derefter erstattes af parasympathicotonia. Indflydelsen af ​​den sympatiske opdeling af det autonome nervesystem på udviklingen af ​​allergiske reaktioner er blevet undersøgt både ved kirurgiske og farmakologiske metoder. Undersøgelserne af AD Ado og TB Tolpegina (1952) viste, at der i serum og også i bakterielle allergier i det sympatiske nervesystem er en stigning i ophidselse over for et specifikt antigen; eksponering af antigenet til hjertet af passende sensibiliserede marsvin inducerer frigivelse af sympatin. I eksperimenter med en isoleret og perfunderet øvre cervikal sympatisk knude hos katte, der er sensibiliserede med hesteserum, får introduktionen af ​​et specifikt antigen i perfusionsstrømmen knuden til at blive ophidset og følgelig at trække det tredje øjenlåg. Nodens ophidselse over for elektrisk irritation og for acetylcholin stiger efter proteinsensibilisering, og efter eksponering for en tilladelig dosis antigen falder.

En ændring i det sympatiske nervesystems funktionelle tilstand er et af de tidligste udtryk for tilstanden af ​​allergisk sensibilisering hos dyr..

En stigning i de parasympatiske nerves excitabilitet under proteinsensibilisering er blevet etableret af mange forskere. Det er blevet fastslået, at anafylotoksin ophidser enderne af de parasympatiske nerver på glatte muskler. Følsomheden af ​​det parasympatiske nervesystem og de organer, det innerverer over for cholin og acetylcholin, stiger under udviklingen af ​​allergisk sensibilisering. Ifølge hypotesen om Danielopolu (D. Danielopolu, 1944) betragtes anafylaktisk (parafylaktisk) chok som en tilstand af øget tone i hele det autonome nervesystem (amfotoni ifølge Danielopolu) med en stigning i frigivelsen af ​​adrenalin (sympathin) og acetylcholin i blodet. I en tilstand af sensibilisering øges produktionen af ​​både acetylcholin og sympathin. Anafylaktogen forårsager en uspecifik effekt - frigivelse af acetylcholin (precholin) i organerne og en specifik effekt - produktionen af ​​antistoffer. Akkumuleringen af ​​antistoffer forårsager specifik phylaxis, mens akkumuleringen af ​​acetylcholin (precholin) forårsager uspecifik anafylaksi eller parafylaksi. Anafylaktisk shock betragtes som en "hypocholinesterase" diatese.

Danielopolous hypotese accepteres generelt ikke. Der er imidlertid mange fakta om et tæt forhold mellem udviklingen af ​​en tilstand af allergisk sensibilisering og en ændring i det autonome nervesystems funktionelle tilstand, for eksempel en kraftig stigning i excitabiliteten af ​​det kolinerge innerveringsapparat i hjertet, tarmene, livmoderen og andre organer til cholin og acetylcholin.

Ifølge A.D. Ado er der allergiske reaktioner af den kolinerge type, hvor den førende proces er reaktioner af kolinerge strukturer, reaktioner af den histaminerge type, hvor histamin spiller en ledende rolle, reaktioner af den sympatiske type (formodentlig), hvor den førende mediator er sympati, og endelig forskellige blandede reaktioner. Muligheden for eksistens af sådanne allergiske reaktioner er ikke udelukket, i hvilken mekanisme andre biologisk aktive produkter vil indtage den førende plads, især et langsomt reagerende stof.

Arvelighedens rolle i udviklingen af ​​allergier

Allergisk reaktivitet bestemmes i vid udstrækning af de arvelige egenskaber ved organismen. På baggrund af en arvelig disposition for allergier i kroppen under påvirkning af miljøet dannes en tilstand med en allergisk forfatning eller allergisk diatese. Tæt på det er ekssudativ diatese, eosinofil diatese osv. Allergisk eksem hos børn og ekssudativ diatese går ofte forud for udviklingen af ​​bronkialastma og andre allergiske sygdomme. Lægemiddelallergi forekommer tre gange oftere hos patienter med allergisk reaktivitet (urticaria, høfeber, eksem, bronchial astma osv.).

Undersøgelsen af ​​arvelige byrder hos patienter med forskellige allergiske sygdomme viste, at ca. 50% af dem har slægtninge i en række generationer med en eller anden manifestation af allergi. 50,7% af børn med allergiske sygdomme har også en arvelig belastning af allergier. Hos raske individer noteres allergi i en arvelig historie ikke mere end 3-7%.

Det skal understreges, at det ikke er en allergisk sygdom som sådan, der er nedarvet, men kun en disposition for en bred vifte af allergiske sygdomme, og hvis den undersøgte patient har for eksempel urticaria, så i hans slægtninge i forskellige generationer, kan allergi udtrykkes i form af bronkialastma, migræne, Quinckes ødem, rhinitis og så videre. Forsøg på at opdage arvsmønstrene ved en disposition for allergiske sygdomme har vist, at det arves som et recessivt træk ifølge Mendel.

Indflydelsen af ​​arvelig disposition på forekomsten af ​​allergiske reaktioner er tydeligt demonstreret ved eksemplet med at studere allergier hos identiske tvillinger. Talrige tilfælde af helt identiske manifestationer af allergi hos identiske tvillinger til det samme sæt allergener er blevet beskrevet. Ved titrering af allergener ved hudtest hos identiske tvillinger findes helt identiske titre af hudreaktioner såvel som det samme indhold af allergiske antistoffer (reagenser) over for allergener, der forårsager sygdommen. Disse data viser, at den arvelige afhængighed af allergiske tilstande er en vigtig faktor i dannelsen af ​​en allergisk forfatning..

Når man studerer aldersegenskaberne ved allergisk reaktivitet, bemærkes to stigninger i antallet af allergiske sygdomme. Den første - i den tidligste barndom - op til 4-5 år. Det bestemmes af en arvelig disposition for en allergisk sygdom og manifesterer sig i forhold til mad, husholdning, mikrobielle allergener. Den anden stigning observeres i puberteten og afspejler afslutningen af ​​dannelsen af ​​en allergisk forfatning under indflydelse af en arvelighedsfaktor (genotype) og miljøet.

Bibliografi

Ado AD General allergology, M., 1970, bibliogr. Zdrodovsky PF Moderne data om dannelsen af ​​beskyttende antistoffer, deres regulering og ikke-specifik stimulering, Zh. mikr., epid. og immun., nr. 5, s. 6, 1964, bibliogr. Zilber L. A. Fundamentals of immunology, M., 1958; En multivolume guide til patologisk fysiologi, red. N.I.Sirotinina, bind 1, s. 374, M., 1966, bibliogr. Moshkovsky Sh. D. Allergi og immunitet, M., 1947, bibliogr. Hardet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Paris), t. 74, s. 225, 1913; Bray G. Nylige fremskridt inden for allergi, L., 1937, bibliogr. Cooke R. A. Allergi i teori og praksis, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Agents of disease and host resistance, L., 1935, bibliogr.; Immunopatologi i Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. K. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr. Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, s. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb P. M. Allergy, N. Y., 1946, bibliogr. Vaughan W. T. Practice of allergy, St Louis, 1948, bibliogr.

Vævsændringer med allergier

Burnet F. M. Cellular immunology, Cambridge, 1969, bibliogr. Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willоughby D. A. Nogle scanningselektronmikroskopobservationer på stimulerede lymfocytter, J. Path., V. 104, s. 115, 1971, bibliogr. Cottier H. u. en. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. sti. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Mæglere af cellulær immunitet, red. af H. S. Lawrence a. M. Landy, s. 71, N. Y. - L. 1969; Nelson D. S. Makrofager og immunitet, Amsterdam - L., 1969, bibliogr. Schoenberg M. D. a. o. Cytoplasmatisk interaktion mellem makrofager og lymfocytiske celler i antistofsyntese, Science, v. 143, s. 964, 1964, bibliogr.

Allergi med strålingsskade

Clemparskaya N.N., Lvitsyna G.M. og Shalnova G. A. Allergi og stråling, M., 1968, bibliogr.; Petrov R.V. og Zaretskaya Yu.M. Radiation immunology and transplantation, M., 1970, bibliogr.


V. A. Ado; R. V. Petrov (glad). V.V.Serov (pat.an.).

Artikler Om Fødevareallergi