Klassificering af allergiske reaktioner

Allergi

(MD Borukaeva I.Kh.)

Allergi er en immunreaktion, der forekommer ved gentagen kontakt med et allergen og ledsages af skader på dets eget væv og dysfunktion i organer og systemer. Allergi er kendetegnet ved en ændret kropsreaktion (overfølsomhed) over for eksponering for allergener, dvs. ændret kropsreaktivitet over for antigen.

Etiologi af allergiske reaktioner

Allergen - et stof, der forårsager udviklingen af ​​en allergisk reaktion.

Med hensyn til kemisk struktur er allergener proteiner, protein-polysaccharidkomplekser, polysaccharider og forbindelser af polysaccharider med lipoider.

Aktiviteten af ​​et allergen afhænger af følgende egenskaber: Allergener af proteinoprindelse (animalske og planteproteiner) har en mere udtalt sensibiliserende aktivitet; allergenet skal være makromolekylært. Forbindelser med en molekylvægt på mindre end 10 kDa kaldes haptens. De er selv ikke immunogene, men er i stand til at binde til bærerproteiner (for eksempel valleproteiner) og udløse et immunrespons, både mod selve hapten og mod bærerproteinet.

Allergener er klassificeret som eksogene og endogene efter oprindelse. Eksogene allergener er allergener, der kommer ind i menneskekroppen fra miljøet. De har ikke-infektiøs og infektiøs oprindelse. Ikke-infektiøse allergener inkluderer følgende:

- husstand, hvis hovedrolle hører til husstøv

- epidermal (skæl, dyrehår, fuglefjer, fugleskaller osv.);

- medicinske (vacciner, serum, antibiotika, sulfonamider, vitaminer osv.)

- pollen (pollen fra forskellige vindbestøvede planter, enggræs, klud, malurt og andre);

- mad (fisk, hvede, citrusfrugter, bønner, tomater, chokolade og andre)

- industrielle (epoxyharpikser, farvestoffer, metaller og salte deraf, latex, kolofonium og andre)

- insekt (stikkende gift, bidende spyt, støv fra insektpartikler).

Allergener af infektiøs oprindelse inkluderer bakterielle, svampe, virale allergener.

Endogene allergener er kroppens egne proteiner. Endoallergener er opdelt i naturlige (medfødte) og erhvervede (sekundære).

Naturlige (eller medfødte) endoallergener er antigener i deres eget væv, der normalt isoleres fra virkningerne af immunsystemet ved histohematologiske barrierer: linse, nervevæv, skjoldbruskkirtlen, testikler. Når barriereegenskaberne er beskadiget, kommer disse væv i kontakt med immunsystemet og opfattes som fremmede, hvilket fører til udvikling af allergier..

Erhvervede (sekundære) endoallergener er kroppens egne proteiner, der erhverver fremmede egenskaber som et resultat af deres skade af forskellige faktorer af infektiøs og ikke-infektiøs karakter..

Klassificering af allergiske reaktioner

Der er forskellige klassifikationer af allergiske reaktioner. I henhold til udviklingshastigheden efter kontakt med et allergen er allergiske reaktioner opdelt i to hovedgrupper (Cooks klassifikation, 1930):

- Allergiske reaktioner af en øjeblikkelig type (udvikler sig fra flere minutter til 6 timer efter kontakt med et allergen)

- allergiske reaktioner med forsinket type (udvikler sig 48-72 timer efter allergenets virkning).

Klassificering af allergiske reaktioner ifølge Jell og Coombs, (1968):

Type I - anafylaktisk, reaginisk, IgE og IgG er involveret i implementeringen af ​​allergiske reaktioner af denne type4. Anafylaktisk chok, atopisk form for bronchial astma, høfeber, urticaria, Quinckes ødem fortsætter i henhold til denne type..

Type II - cytotoksisk, IgM og IgG er involveret i implementeringen af ​​allergiske reaktioner af denne type. Allergiske former for hæmolytisk anæmi, leukopeni, trombocytopeni, myocarditis, hepatitis, thyroiditis, glomerulonephritis, vaskulitis forekommer i denne type..

Type III - immunkompleks, udført med deltagelse af IgG og IgM. Kliniske eksempler er Artyus-Sakharov-fænomenet, systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis, serumsygdom, nogle former for akut glomerulonephritis.

Type IV - overfølsomhed med forsinket type, udført af de frigivne sensibiliserede T-lymfocytter lymfokiner og T-dræbere. Tuberkulinprøver, kontaktdermatitis og afstødning af transplantat forekommer i denne type..

I klinisk praksis kombinerer allergiske processer flere immunologiske mekanismer, men det er altid muligt at udpege det vigtigste, førende, hvilket er vigtigt for effektiv patogenetisk terapi..

ALLERGI

Stressjustering: ALLERGIER

Indhold

Allergi (Græske allos - en anden og ergon - handling) - øget kroppens følsomhed over for forskellige stoffer forbundet med en ændring i dets reaktivitet. Udtrykket blev foreslået af de østrigske børnelæger Pirquet og Schick (C. Pirquet, B. Schick, 1906) for at forklare fænomenet serumsygdom observeret af dem hos børn med infektionssygdomme.

Overfølsomheden af ​​organismen ved A. er specifik, det vil sige at den stiger til det antigen (eller en anden faktor) med et snit: der var allerede en kontakt og to-ry forårsagede en tilstand af sensibilisering. De kliniske manifestationer af denne overfølsomhed kaldes normalt allergiske reaktioner. Allergiske reaktioner, der forekommer hos mennesker eller dyr ved første kontakt med allergener, kaldes ikke-specifikke. En af varianterne af uspecifik allergi er paraallergi. Paraallergi er en allergisk reaktion forårsaget af et allergen i en organisme, der er sensibiliseret af et andet allergen (for eksempel en positiv hudreaktion på tuberkulin hos et barn efter koppevaccination). Et værdifuldt bidrag til læren om smitsom paraallergi blev leveret af P.F. Zdrodovskys arbejde. Et eksempel på en sådan paraallergi er fænomenet med en generaliseret allergisk reaktion på endotoksin fra vibrio cholerae (se fænomenet Sanarelli-Zdrodovsky). Genoptagelse af en specifik allergisk reaktion efter introduktion af et ikke-specifikt irriterende middel kaldes metallergi (for eksempel genoptagelse af en tuberkulinreaktion hos en patient med tuberkulose efter injektion af tyfusvaccine).

Klassificering af allergiske reaktioner

Allergiske reaktioner er opdelt i to store grupper: øjeblikkelige og forsinkede reaktioner. Begrebet allergiske reaktioner af øjeblikkelige og forsinkede typer opstod først som et resultat af kliniske observationer: Pirquet (1906) skelner mellem øjeblikkelig (fremskyndet) og forsinket (langvarig) serumsygdom, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - hurtig anafylaktisk og langsom (tuberculin) form hudallergiske reaktioner.

Øjeblikkelige reaktioner Cooke (R. A. Cooke, 1947) navngav hud- og systemiske allergiske reaktioner (åndedræts-, fordøjelses- og andre systemer), der opstår efter 15-20 minutter. efter eksponering for en patient med et specifikt allergen. Sådanne reaktioner er en hudblære, bronkospasme, dysfunktion gik. - kish. sti osv. Reaktioner af øjeblikkelig type inkluderer: anafylaktisk chok (se), Owverys fænomen (se Hudanafylaksi), allergisk urticaria (se), serumsyge (se), ikke-infektiøs-allergiske former for bronchial astma (se) høfeber (se høfeber), angioødem (se Quinckes ødem), akut glomerulonefritis (se) osv..

Forsinkede reaktioner, I modsætning til øjeblikkelige reaktioner udvikler de sig over mange timer og nogle gange dage. De forekommer med tuberkulose, difteri, brucellose; forårsaget af hæmolytisk streptokokker, pneumokokker, vaccinevirus osv. En forsinket allergisk reaktion i form af beskadigelse af hornhinden er beskrevet i streptokok-, pneumokok-, tuberkuløse og andre infektioner. Ved allergisk encephalomyelitis fortsætter reaktionen i henhold til typen af ​​forsinket A. Reaktionerne af den forsinkede type inkluderer reaktioner på planter (primula, vedbend osv.), Industrielle (ursols), medicinske (penicillin osv.) Allergener med de såkaldte. kontaktdermatitis (se).

Øjeblikkelige allergiske reaktioner adskiller sig fra forsinkede allergiske reaktioner på en række måder.

1. Umiddelbare allergiske reaktioner udvikler sig inden for 15-20 minutter. efter kontakt med allergenet med sensibiliseret væv, forsinket - efter 24-48 timer.

2. Øjeblikkelige allergiske reaktioner er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​cirkulerende antistoffer i blodet. Ved langsomme reaktioner er antistoffer i blodet normalt fraværende.

3. Ved reaktioner af en øjeblikkelig type er passiv overførsel af overfølsomhed til en sund organisme mulig med patientens blodserum. Ved forsinkede allergiske reaktioner er en sådan overførsel mulig, men ikke med blodserum, men med leukocytter, celler i lymfoide organer, celler af ekssudat.

4. Forsinkede reaktioner er karakteriseret ved den cytotoksiske eller lytiske virkning af allergenet på sensibiliserede leukocytter. Dette fænomen er ikke typisk for øjeblikkelige allergiske reaktioner..

5. Reaktionerne af forsinket type er kendetegnet ved allergens toksiske virkning på vævskultur, hvilket ikke er typisk for øjeblikkelige reaktioner..

Delvis er en mellemposition mellem reaktioner af den umiddelbare og forsinkede type optaget af fænomenet Artyus (se Artyus fænomen>, som i de indledende udviklingsstadier er tættere på reaktioner af den umiddelbare type.

Udviklingen af ​​allergiske reaktioner og deres manifestationer i ontogenese og fylogenese blev undersøgt detaljeret af N.N. Sirotinin og hans studerende. Det er fastslået, at anafylaksi (se) i embryonet ikke kan forårsages hos et dyr. I den nyfødte periode udvikler anafylaksi kun hos modne dyr som marsvin, geder og alligevel i en svagere form end hos voksne dyr.

Fremkomsten af ​​allergiske reaktioner i løbet af evolutionen er forbundet med udseendet i kroppen af ​​evnen til at producere antistoffer. Hos hvirvelløse dyr er evnen til at producere specifikke antistoffer næsten fraværende. I videst muligt omfang er denne egenskab udviklet hos højere varmblodede dyr og især hos mennesker, derfor er det hos mennesker, at allergiske reaktioner observeres især ofte, og deres manifestationer er forskellige..

For nylig opstod udtrykket "immunopatologi" (se). Immunopatologiske processer inkluderer demyeliniserende læsioner i nervevævet (post-vaccination encephalomyelitis, multipel sklerose osv.), Forskellige nefropatier, visse former for betændelse i skjoldbruskkirtlen, testikler; en omfattende gruppe af blodsygdomme (hæmolytisk trombocytopenisk purpura, anæmi, leukopeni) støder op til de samme processer, forenet i sektionen af ​​immunhematologi (se).

En analyse af det faktiske materiale om undersøgelsen af ​​patogenesen af ​​forskellige allergiske sygdomme ved morfologiske, immunologiske og patofysiologiske metoder viser, at allergiske reaktioner er grundlaget for alle sygdomme kombineret i den immunopatologiske gruppe, og at immunopatologiske processer ikke fundamentalt adskiller sig fra allergiske reaktioner forårsaget af forskellige allergener..

Mekanismer til udvikling af allergiske reaktioner

Allergiske reaktioner af øjeblikkelig type. Mekanismen for udvikling af allergiske reaktioner af umiddelbar type kan opdeles i tre faser, der er nært beslægtede med hinanden (ifølge A.D. Ado): immunologiske, patokemiske og patofysiologiske.

Immunologisk stadium er interaktionen mellem allergener og allergiske antistoffer, dvs. allergen-antistof-reaktionen. Antistoffer, der forårsager allergiske reaktioner, når de kombineres med et allergen, har i nogle tilfælde udfældende egenskaber, dvs. de kan udfældes, når de f.eks. Reagerer med et allergen. med anafylaksi, serumsygdom, Arthus-fænomen. En anafylaktisk reaktion kan forårsages hos et dyr ikke kun ved aktiv eller passiv sensibilisering, men også ved at indføre et allergen-antistof-immunkompleks fremstillet i et reagensglas i blodet. I den patogene virkning af det dannede kompleks spiller komplement en vigtig rolle, to-ry er fastgjort af immunkomplekset og aktiveres.

I en anden gruppe sygdomme (høfeber, atonisk bronchialastma osv.) Har antistoffer ikke egenskaben til at udfældes, når de reagerer med et allergen (ufuldstændige antistoffer).

Allergiske antistoffer (reagenser) med atonsygdomme hos mennesker (se Atopy) danner ikke uopløselige immunkomplekser med det tilsvarende allergen. Det er klart, at de ikke fikser komplementet, og den patogene handling udføres uden dens deltagelse. Betingelsen for forekomsten af ​​en allergisk reaktion i disse tilfælde er fiksering af allergiske antistoffer på cellerne. Tilstedeværelsen af ​​allergiske antistoffer i blodet hos patienter med atoniske allergiske sygdomme kan bestemmes af Prausnitz-Küstner-reaktionen (se Prausnitz-Küstner-reaktion), kanter viser muligheden for passiv overførsel af overfølsomhed med blodserum fra patienten til huden hos en sund person.

Patokemisk stadium. Konsekvensen af ​​antigen-antistofreaktionen i allergiske reaktioner af en øjeblikkelig type er dybe ændringer i biokemi af celler og væv. Aktiviteten af ​​et antal enzymsystemer, der er nødvendige for cellernes normale funktion, forstyrres skarpt. Som et resultat frigives et antal biologisk aktive stoffer. Den vigtigste kilde til biologisk aktive stoffer er bindevævsmastceller, som frigiver histamin (se), serotonin (se) og heparin (se). Processen med at frigive disse stoffer fra mastcellegranuler forløber i flere faser. For det første er der "aktiv degranulering" med energiforbrug og aktivering af enzymer, derefter frigivelse af histamin og andre stoffer og udveksling af ioner mellem cellen og miljøet. Frigivelsen af ​​histamin forekommer også fra leukocytter (basofiler) i blodet, som kan anvendes i laboratorieforhold til diagnosen A. Histamin dannes ved decarboxylering af aminosyren histidin og kan indeholdes i kroppen i to former: løst bundet til vævsproteiner (fx i mastceller og basofiler i form af en skrøbelig binding med heparin) og fri, fysiologisk aktiv. Serotonin (5-hydroxytryptamin) findes i store mængder i blodplader, i væv i fordøjelseskanalen i N-nervesystemet, i et antal dyr i mastceller. Et biologisk aktivt stof, der spiller en vigtig rolle i allergiske reaktioner, er også et langsomtvirkende stof. Den kemiske karakter af snittet er ikke endelig afsløret. Der er tegn på, at det er en blanding af glucosider af neuraminsyre. Under anafylaktisk shock frigives også bradykinin. Det hører til gruppen af ​​plasmakininer og dannes af plasmabradykininogen, ødelægges af enzymer (kininaser) og danner inaktive peptider (se Formidlere af allergiske reaktioner). Ud over histamin frigives serotonin, bradykinin, et langsomtvirkende stof, under allergiske reaktioner sådanne stoffer som acetylcholin (se), cholin (se), noradrenalin (se) osv. Mastceller udsender hovedsageligt histamin og heparin; heparin, histamin dannes i leveren; i binyrerne - adrenalin, noradrenalin; i blodplader - serotonin; i nervevævet - serotonin, acetplcholin; i lungerne, et langsomtvirkende stof, histamin; i plasma - bradykinin osv..

Patofysiologisk stadium kendetegnet ved funktionelle lidelser i kroppen, der udvikler sig som et resultat af allergen-antistof (eller allergen-reagin) reaktion og frigivelse af biologisk aktive stoffer. Årsagen til disse ændringer er både den direkte virkning af den immunologiske reaktion på kroppens celler og adskillige biokemiske mediatorer. For eksempel kan histamin injiceret intradermalt forårsage såkaldt. "Triple Lewis-respons" (kløe på injektionsstedet, erytem, ​​blister), som er karakteristisk for en øjeblikkelig hudallergisk reaktion; histamin forårsager sammentrækning af glatte muskler, serotonin - ændringer i blodtrykket (stigning eller fald afhængigt af den oprindelige tilstand), sammentrækning af glatte muskler i bronchioles og fordøjelseskanalen, indsnævring af større blodkar og udvidelse af små kar og kapillærer; bradykinin er i stand til at forårsage sammentrækning af glat muskel, vasodilatation, positiv kemotaksi af leukocytter; bronchioles muskler er særligt følsomme over for påvirkningen af ​​et langsomtvirkende stof (hos mennesker).

Funktionelle ændringer i kroppen, deres kombination og udgør det kliniske billede af en allergisk sygdom.

Patogenesen af ​​allergiske sygdomme er meget ofte baseret på visse former for allergisk betændelse med forskellig lokalisering (hud, slimhinde, åndedrætsorganer, fordøjelseskanalen, nervevæv, lymfekirtler, kirtler, led osv.), Hæmodynamiske forstyrrelser (med anafylaktisk chok), glat muskelspasme (bronkospasme ved bronchial astma).

Forsinkede allergiske reaktioner. Forsinket A. udvikler sig under vaccinationer og forskellige infektioner: bakteriel, viral og svampe. Et klassisk eksempel på sådan A. er overfølsomhed over for tuberkulin (se tuberkulinallergi). Rollen af ​​forsinket A. i patogenesen af ​​infektiøse sygdomme er mest demonstrativ i tuberkulose. Med den lokale introduktion af tuberkulosebakterier til sensibiliserede dyr opstår der en stærk cellulær reaktion med kaseøst henfald og dannelse af hulrum - Koch-fænomenet. Mange former for tuberkulose kan betragtes som Koch-fænomenet på stedet for superinfektion af aerogen eller hæmatogen oprindelse.

En af typerne af forsinket A. er kontaktdermatitis. Det er forårsaget af en række stoffer med lav molekylvægt af vegetabilsk oprindelse, industrielle kemikalier, lakker, maling, epoxyharpikser, rengøringsmidler, metaller og metalloider, kosmetik, medicin osv. For at opnå kontaktdermatitis i eksperimentet er den mest almindeligt anvendte sensibilisering af dyr med applikationer på huden 2,4- dinitrochlorbenzen og 2,4-dinitrofluorbenzen.

Et fælles træk, der er fælles for alle typer kontaktallergener, er deres evne til at binde til protein. Denne forbindelse forekommer sandsynligvis gennem en kovalent binding med frie amino- og sulfhydrylgrupper af proteiner.

Tre faser kan også skelnes i udviklingen af ​​allergiske reaktioner med forsinket type..

Immunologisk stadium. Ikke-immune lymfocytter efter kontakt med et allergen (for eksempel i huden) gennem blodet og lymfekar overføres til lymfeknuderne, hvor de omdannes til en celle rig på RNA - eksplosion. Sprængningerne, der multiplicerer, bliver tilbage til lymfocytter, som er i stand til at "genkende" deres allergen ved gentagen kontakt. Nogle af de specifikt "trænede" lymfocytter transporteres til thymuskirtlen. Kontakt af en sådan specifikt sensibiliseret lymfocyt med det tilsvarende allergen aktiverer lymfocytten og forårsager frigivelse af et antal biologisk aktive stoffer.

Moderne data om to kloner af blodlymfocytter (B- og T-lymfocytter) giver os mulighed for at forestille sig deres rolle i mekanismerne til allergiske reaktioner. Til en forsinket reaktion, især med kontaktdermatitis, kræves T-lymfocytter (thymusafhængige lymfocytter). Alle effekter, der reducerer indholdet af T-lymfocytter hos dyr, undertrykker kraftigt forsinket overfølsomhed. For en øjeblikkelig reaktion kræves B-lymfocytter som celler, der kan blive til immunkompetente celler, der producerer antistoffer.

Der er information om rollen af ​​hormonelle påvirkninger af thymuskirtlen involveret i processen med at "lære" lymfocytter.

Patokemisk stadium kendetegnet ved frigivelse af sensibiliserede lymfocytter af et antal biologisk aktive stoffer af protein og polypeptid. Disse inkluderer: overførselsfaktor, en faktor, der hæmmer migrering af makrofager, lymfocytotoksin, blastogen faktor, en faktor, der forbedrer fagocytose; en kemotaksifaktor og endelig en faktor, der beskytter makrofager mod den skadelige virkning af mikroorganismer.

Forsinkede reaktioner hæmmes ikke af antihistaminer. De hæmmes af kortisol og adrenokortikotropisk hormon, der kun passivt overføres af mononukleære celler (lymfocytter). Immunologisk reaktivitet realiseres stort set af disse celler. På baggrund af disse data er den længe kendte kendsgerning om en stigning i indholdet af lymfocytter i blodet med forskellige typer bakteriel A..

Patofysiologisk stadium karakteriseret ved ændringer i væv, til rug udvikler sig under indflydelse af de ovennævnte mediatorer såvel som i forbindelse med den direkte cytotoksiske og cytolytiske virkning af sensibiliserede lymfocytter. Den vigtigste manifestation af dette stadium er udviklingen af ​​forskellige typer betændelse..

Fysisk allergi

En allergisk reaktion kan udvikles som reaktion på eksponering for ikke kun et kemikalie, men også en fysisk stimulus (varme, kulde, lys, mekaniske eller strålingsfaktorer). Da fysisk irritation ikke i sig selv inducerer dannelsen af ​​antistoffer, er forskellige arbejdshypoteser fremsat..

1. Vi kan tale om stoffer, der opstår i kroppen under påvirkning af fysisk irritation, det vil sige om sekundære, endogene autoallergener, der påtager sig rollen som et sensibiliserende allergen.

2. Dannelsen af ​​antistoffer begynder under indflydelse af fysisk irritation. Stoffer med høj molekylvægt og polysaccharider kan inducere enzymatiske processer i kroppen. Måske stimulerer de dannelsen af ​​antistoffer (begyndelsen af ​​sensibilisering), primært de, der sensibiliserer huden (reagenser), som aktiveres under indflydelse af specifikke fysiske stimuli, og disse aktiverede antistoffer som et enzym eller katalysator (som stærke frigørere af histamin og andre biologisk aktive stoffer) forårsager frigivelse af vævsstoffer.

Cookes hypotese er tæt på dette koncept, ifølge et snit er en spontan hudsensibiliserende faktor en enzymlignende faktor, den protesegruppe danner et skrøbeligt kompleks med valleprotein.

3. I henhold til Burnets klonale selektionsteori antages det, at fysiske stimuli, ligesom kemiske, kan forårsage spredning af en "forbudt" klon af celler eller mutation af immunototisk kompetente celler.

Vævsændringer for øjeblikkelig og forsinket allergi

Morfologi A. af øjeblikkelig og forsinket type afspejler forskellige humorale og cellulære immunologiske mekanismer.

Til allergiske reaktioner af en øjeblikkelig type, der skyldes virkningen af ​​antigen-antistofkomplekser på vævet, er morfologien for hypererg betændelse karakteristisk, to-rum er karakteriseret ved udviklingshastigheden, overvejelsen af ​​alterative og vaskulære-ekssudative ændringer, det langsomme forløb af proliferative-reparerende processer.

Det er blevet fastslået, at ændrede ændringer i A. af øjeblikkelig type er forbundet med den histopatogene effekt af komplementet af immunkomplekser, og vaskulære-ekssudative ændringer er forbundet med frigivelsen af ​​vasoaktive aminer (inflammatoriske mediatorer), primært histamin og kininer, samt med kemotaktisk (leukotaksisk) og nedbrydende (i forhold til mastceller) ved hjælp af komplement. Alterative ændringer vedrører hovedsageligt væggene i blodkar, paraplastisk stof og bindevævets fibrøse strukturer. De er repræsenteret af plasmaimprægnering, mucoid hævelse og fibrinoid transformation; et ekstremt udtryk for ændring er fibrinoid nekrose, der er karakteristisk for allergiske reaktioner af den umiddelbare type. Med udtalt plasmorragisk og vaskulær ekssudativ reaktion er udseendet i zonen med immunbetændelse af grove proteiner, fibrinogen (fibrin), polymorfonukleære leukocytter, "fordøjelse" immunkomplekser og erythrocytter associeret. Derfor er fibrinøst eller fibrinøst-hæmoragisk ekssudat mest typisk for sådanne reaktioner. Proliferativ-reparerende reaktioner i A. øjeblikkelig type er forsinket og dårligt udtrykt. De er repræsenteret af spredning af vaskulære endotelceller og perithelceller (adventitia) celler og falder sammen med tiden med udseendet af mononukleære histiocytiske makrofagelementer, der afspejler eliminering af immunkomplekser og indtræden af ​​immunpareparative processer. Den mest typiske dynamik af morfologiske ændringer i A. af øjeblikkelig type præsenteres i fænomenet Arthus (se Artyus-fænomenet) og Owverys reaktion (se kutan anafylaksi).

Mange allergiske sygdomme hos en person er baseret på allergiske reaktioner af en øjeblikkelig type, at rug fortsætter med en overvejelse af alterative eller vaskulære ekssudative ændringer. For eksempel vaskulære ændringer (fibrinoid nekrose) i systemisk lupus erythematosus (fig. D), glomerulonephritis, periarteritis nodosa osv.; vaskulær-ekssuderende manifestationer i serumsygdom, urticaria, angioødem, høfeber, lobar lungebetændelse såvel som polyserositis, gigt i gigt, tuberkulose, brucellose osv..

Mekanismen og morfologien for overfølsomhed bestemmes i vid udstrækning af arten og mængden af ​​den antigene stimulus, varigheden af ​​dens cirkulation i blodet, positionen i vævene samt arten af ​​immunkomplekserne (cirkulerende eller fikseret kompleks, heterolog eller autolog, dannet lokalt ved at kombinere antistoffer med vævets strukturelle antigen)... Derfor kræver vurderingen af ​​morfologiske ændringer i A. af øjeblikkelig type, deres tilhørsforhold til immunresponsen, dokumentation ved hjælp af den immunhistokemiske metode (fig. 2), som ikke kun tillader at tale om immunsystemets karakter, men også at identificere komponenterne i immunkomplekset (antigen, antistof, komplement) og fastlægge deres kvalitet.

For A. af den forsinkede type er reaktionen af ​​sensibiliserede (immun) lymfocytter af stor betydning. Mekanismen for deres handling er stort set hypotetisk, selvom den histopatogene virkning forårsaget af immunlymfocytter i vævskultur eller i allotransplantat ikke er i tvivl. Det antages, at lymfocytten kommer i kontakt med målcellen (antigenet) ved anvendelse af antistoflignende receptorer på dens overflade. Aktivering af målcellysosomerne under dets interaktion med immunlymfocytten og "overførslen" af H3-thymidin-DNA-mærket til målcellen blev vist. Imidlertid forekommer fusionen af ​​membranerne i disse celler ikke engang med dyb penetration af lymfocytter i målcellen, hvilket er overbevisende bevist ved hjælp af mikrocinematografiske og elektronmikroskopiske metoder..

Ud over sensibiliserede lymfocytter deltager makrofager (histiocytter) i allergiske reaktioner med forsinket type, for at rug indgår i en specifik reaktion med antigenet ved hjælp af cytofile antistoffer adsorberet på deres overflade. Forholdet mellem immunlymfocytten og makrofagen er ikke afklaret. Etablerede kun tætte kontakter mellem disse to celler i form af den såkaldte. cytoplasmatiske broer (fig. 3), til rug kommer til lys under elektronmikroskopisk undersøgelse. Sandsynligvis tjener cytoplasmatiske broer til transmission af information om antigenet ved makrofagen (i form af RNA- eller RNA-antigenkomplekser); det er muligt, at lymfocytten på sin side stimulerer makrofagens aktivitet eller udviser en cytopatogen virkning på den.

Det antages, at en allergisk reaktion af den forsinkede type finder sted på enhver hron. betændelse på grund af frigivelse af autoantigener fra rådnende celler og væv. Morfologisk er der meget til fælles mellem A. af den forsinkede type og kronisk (interstitiel) betændelse. Imidlertid identificerer ligheden mellem disse processer - lymfohistiocytisk vævsinfiltration i kombination med vaskulær-plasmorragisk og parenkymal-dystrofisk proces - dem ikke. Bevis for involvering af infiltratceller i sensibiliserede lymfocytter kan findes i histo-fermentokemiske og elektronmikroskopiske undersøgelser: med forsinkede allergiske reaktioner, en stigning i aktiviteten af ​​syrephosphatase og dehydrogenaser i lymfocytter, en stigning i volumenet af deres kerner og nucleoli, en stigning i antallet af polysomer, hypertrofi af Golgi-apparatet.

Sammenligning af morfologiske manifestationer af humoral og cellulær immunitet i immunopatologiske processer er ikke berettiget, derfor er kombinationer af morfologiske manifestationer af A. af øjeblikkelig og forsinket type ret naturlige..

Allergi med strålingsskade

Problemet med A. i strålingsskade har to aspekter: effekten af ​​stråling på overfølsomhedsreaktioner og autoallergiens rolle i patogenesen af ​​strålingssygdom..

Figur: 1. Allergisk reaktion af øjeblikkelig type. Fibrinoid nekrose i renal glomerulus (systemisk lupus erythematosus)

Effekten af ​​stråling på overfølsomhedsreaktioner af øjeblikkelig type er blevet undersøgt mest detaljeret på eksemplet på anafylaksi. I de første uger efter bestråling, udført et par dage før den sensibiliserende injektion af antigenet, samtidig med sensibilisering eller den første dag efter det, er tilstanden af ​​overfølsomhed svækket eller udvikler sig slet ikke. Hvis den tilladte injektion af antigenet udføres på et senere tidspunkt efter genoprettelsen af ​​antitelogenesen, udvikler det anafylaktisk chok. Bestråling, der udføres flere dage eller uger efter sensibilisering, påvirker ikke tilstanden for sensibilisering og titrene på antistoffer i blodet. Effekten af ​​stråling på cellulære reaktioner af forsinket overfølsomhed (for eksempel allergiske tests med tuberculin, tularin, brucellin osv.) Er kendetegnet ved de samme mønstre, men disse reaktioner er noget mere strålingsbestandige.

Figur: 2. Allergisk reaktion af øjeblikkelig type. Fiksering af Ig γ-globulin i cirkulerende immunkomplekser i områder med fibrinoid nekrose i renal glomerulus i systemisk lupus erythematosus (direkte Koons-metode)

Ved strålingssygdom (se) kan manifestationen af ​​anafylaktisk chok intensiveres, svækkes eller ændres afhængigt af sygdomsperioden og kliniske symptomer. I patogenesen af ​​strålingssygdom spilles en bestemt rolle af de bestrålede organismeres allergiske reaktioner i forhold til eksogene og endogene antigener (autoantigener). Desensibiliserende terapi er derfor anvendelig til behandling af både akutte og kroniske former for strålingsskade..

Figur: 3. Forsinket allergisk reaktion. Cytoplasmatiske broer mellem lymfocyt og makrofag (scanningelektronmikroskop "Stereoscan")

Det endokrine og nervesystems rolle i udviklingen af ​​allergier

De endokrine kirtlers rolle i udviklingen af ​​A. blev undersøgt ved at fjerne dem fra dyr, indføre forskellige hormoner og studere hormoners allergifremkaldende egenskaber..

Hypofysen - binyrerne. Data om effekten af ​​hypofyse- og binyrehormoner på A. er modstridende. Imidlertid indikerer de fleste kendsgerninger, at allergiske processer er sværere på baggrund af binyrebarkinsufficiens forårsaget af hypofyse eller adrenalektomi. Glukokortikoidhormoner og ACTH hæmmer som regel ikke udviklingen af ​​øjeblikkelige allergiske reaktioner, og kun deres langvarige administration eller brugen af ​​store doser på en eller anden måde hæmmer deres udvikling. Forsinkede allergiske reaktioner undertrykkes godt af glukokortikoider og ACTH.

Den antiallergiske virkning af glukokortikoider er forbundet med hæmning af antistofproduktion, fagocytose, udviklingen af ​​en inflammatorisk reaktion og et fald i vævspermeabilitet.

Det er klart, at frigivelsen af ​​biologisk aktive mediatorer også falder, og vævsfølsomhed over for dem falder. Allergiske processer ledsages af sådanne metaboliske og funktionelle ændringer (hypotension, hypoglykæmi, øget følsomhed over for insulin, eosinofili, lymfocytose, en stigning i koncentrationen af ​​kaliumioner i blodplasmaet og et fald i koncentrationen af ​​natriumioner), til rug indikerer tilstedeværelsen af ​​glukokortikoidinsufficiens. Det er imidlertid fastslået, at dette ikke altid afslører binyrebarkens mangelfuldhed. På baggrund af disse data fremsatte V.I. Pytskiy (1968) en hypotese om de ekstra binyremekanismer ved glukokortikoidinsufficiens forårsaget af en stigning i cortisols binding til blodplasmaproteiner, et tab af cellefølsomhed over for cortisol eller en stigning i metabolismen af ​​cortisol i væv, hvilket fører til et fald i den effektive koncentration af hormonet i dem.

Skjoldbruskkirtlen. Det menes, at den normale funktion af skjoldbruskkirtlen er en af ​​de vigtigste betingelser for udvikling af sensibilisering. Skjoldbruskkirteldektomiserede dyr kan kun sensibiliseres passivt. Thyroidektomi reducerer sensibilisering og anafylaktisk chok. Jo kortere tid der er mellem tilladelig administration af antigenet og thyroidektomi, jo mindre er dens virkning på intensiteten af ​​chok. Thyroidektomi før sensibilisering hæmmer udseendet af udfældninger. Hvis der gives skjoldbruskkirtelhormoner parallelt med sensibilisering, øges dannelsen af ​​antistoffer. Der er tegn på, at skjoldbruskkirtelhormoner forbedrer tuberculinresponset.

Thymus. Thymuskirtlenes rolle i mekanismen for allergiske reaktioner undersøges i forbindelse med nye data om denne kirtels rolle i immunogenese. Som du ved, spiller gaffelkirtlen en vigtig rolle i organiseringen af ​​lemmesystemet. Det fremmer afviklingen af ​​lymfe, kirtler med lymfocytter og regenerering af lymfe, apparatet efter dets forskellige skader. Thymuskirtlen (se) spiller en vigtig rolle i dannelsen af ​​A. af den umiddelbare og forsinkede type og især hos nyfødte. Hos rotter, der er thymektomiseret umiddelbart efter fødslen, udvikler Arthus-fænomenet sig ikke til efterfølgende injektioner af bovint serumalbumin, skønt ikke-specifik lokal inflammation forårsaget af f.eks. Terpentin ikke ændres under indflydelse af thymektomi. Hos voksne rotter forekommer hæmning af øjeblikkelige allergiske reaktioner efter samtidig fjernelse af thymus og milt. Hos sådanne dyr, der er sensibiliseret med hesteserum, er der en tydelig inhibering af anafylaktisk shock ved intravenøs indgivelse af en tilladelig dosis antigen. Det blev også fundet, at introduktionen af ​​et ekstrakt af en svineembryos thymuskirtel til mus forårsager hypo- og agammaglobulinæmi.

Tidlig fjernelse af thymus kirtel forårsager også hæmning af udviklingen af ​​alle forsinkede allergiske reaktioner. Hos mus og rotter efter neonatal thymektomi er det ikke muligt at opnå lokale forsinkede reaktioner på oprensede proteinantigener. Gentagne injektioner af antithymisk serum har en lignende virkning. Hos nyfødte rotter, efter fjernelse af thymuskirtlen og sensibilisering med dræbte tuberkuløse mycobakterier, er tuberkulinreaktionen på den 10.-20. Dag i dyrets liv mindre udtalt end hos ikke-opererede kontroldyr. Tidlig thymektomi hos kyllinger forlænger betydeligt afvisning af homotransplantat betydeligt. Thymektomi har den samme virkning på nyfødte kaniner og mus. Transplantation af thymuskirtlen eller lymfeceller, knuder genopretter den immunologiske kompetence hos modtagerens lymfoide celler.

Mange forfattere forbinder udviklingen af ​​autoimmune reaktioner med dysfunktion i thymuskirtlen. Faktisk viser thymektomiserede thymus-transplanterede mus fra donorer med spontan hæmolytisk anæmi autoimmune lidelser.

Sexkirtler. Der er mange hypoteser om gonadernes indflydelse på A. Ifølge nogle data forårsager kastration hyperfunktion i den forreste hypofyse. Hormoner i den forreste hypofyse reducerer intensiteten af ​​allergiske processer. Det er også kendt, at hyperfunktionen i den forreste hypofyse fører til stimulering af binyrefunktionen, hvilket er den direkte årsag til stigningen i modstand mod anafylaktisk chok efter kastration. En anden hypotese antyder, at kastration forårsager mangel på kønshormoner i blodet, hvilket også reducerer intensiteten af ​​allergiske processer. Graviditet kan ligesom østrogener undertrykke den forsinkede kutane reaktion i tuberkulose. Østrogener hæmmer udviklingen af ​​eksperimentel autoimmun thyroiditis og polyarthritis hos rotter. Denne handling kan ikke opnås ved hjælp af progesteron, testosteron.

De præsenterede data indikerer hormoners utvivlsomt indflydelse på udviklingen og forløbet af allergiske reaktioner. Denne indflydelse er ikke isoleret og realiseres i form af en kompleks handling af alle endokrine kirtler såvel som forskellige dele af nervesystemet..

Nervesystem er direkte involveret i hvert af stadierne i udviklingen af ​​allergiske reaktioner. Derudover kan nervevævet i sig selv være en kilde til allergener i kroppen efter udsættelse for forskellige skadelige stoffer; en allergisk reaktion af et antigen med et antistof kan udvikle sig i det..

Lokal anvendelse af antigen til motorbarken i cerebrale halvkugler hos sensibiliserede hunde forårsagede muskelhypotoni og undertiden øget tone og spontane muskelsammentrækninger på den modsatte side af applikationen. Virkningen af ​​antigenet på medulla oblongata forårsagede et fald i blodtrykket, nedsatte luftvejsbevægelser, leukopeni og hyperglykæmi. Anvendelse af antigen til området af den hypothalamusgrå tuberkel førte til signifikant erythrocytose, leukocytose, hyperglykæmi. Introduceret primært heterogent serum har en spændende effekt på hjernebarken og subkortikale formationer. I perioden med en sensibiliseret tilstand af kroppen svækkes den exciterende proces, processen med aktiv hæmning svækkes: mobiliteten af ​​nervøse processer forværres, grænsen for nervecellernes effektivitet falder.

Udviklingen af ​​reaktionen af ​​anafylaktisk shock ledsages af signifikante ændringer i den elektriske aktivitet i hjernebarken, subkortikale ganglier og formationer af diencephalon. Ændringer i elektrisk aktivitet forekommer fra de første sekunder af introduktionen af ​​fremmed serum og har efterfølgende en fasekarakter..

Deltagelse af det autonome nervesystem (se) i mekanismen for anafylaktisk chok og forskellige allergiske reaktioner blev foreslået af mange forskere i den eksperimentelle undersøgelse af A. dermatoser og andre sygdomme af allergisk karakter. Undersøgelser af patogenesen af ​​serumsygdom har således vist den betydningsfulde betydning af lidelser i det autonome nervesystem i mekanismen for denne sygdom, især den betydelige betydning af vagusfasen (sænkning af blodtrykket, skarpt positivt Aschners symptom, leukopeni, eosinofili) i patogenesen af ​​serumsygdom hos børn. Udviklingen af ​​doktrinen om formidlere af transmission af excitation i neuronerne i det autonome nervesystem og i forskellige neuroeffektorsynapser blev også reflekteret i doktrinen om A. og fremskyndede betydeligt spørgsmålet om det autonome nervesystems rolle i mekanismen for nogle allergiske reaktioner. Sammen med den velkendte histaminhypotese om mekanismen for allergiske reaktioner optrådte kolinerge, dystoniske og andre teorier om mekanismen for allergiske reaktioner.

Når man studerede den allergiske reaktion i tyndtarmen hos en kanin, blev der fundet en overgang af betydelige mængder acetylcholin fra en bundet til en fri tilstand. Forholdet mellem formidlere af det autonome nervesystem (acetylcholin, sympathin) med histamin under udviklingen af ​​allergiske reaktioner er ikke blevet afklaret.

Der er bevis for, at både den sympatiske og parasympatiske del af det autonome nervesystem spiller en rolle i mekanismen til udvikling af allergiske reaktioner. Ifølge nogle data udtrykkes tilstanden af ​​allergisk sensibilisering først i form af en overvejelse af tonen i det sympatiske nervesystem, som derefter erstattes af parasympathicotonia. Indflydelsen af ​​den sympatiske opdeling af det autonome nervesystem på udviklingen af ​​allergiske reaktioner er blevet undersøgt både ved kirurgiske og farmakologiske metoder. Undersøgelserne af AD Ado og TB Tolpegina (1952) viste, at i serum og også i bakterie A. observeres en stigning i excitabilitet over for et specifikt antigen i det sympatiske nervesystem; eksponering af antigenet til hjertet af passende sensibiliserede marsvin inducerer frigivelse af sympatin. I eksperimenter med en isoleret og perfunderet øvre cervikal sympatisk knude hos katte, der er sensibiliserede med hesteserum, får introduktionen af ​​et specifikt antigen i perfusionsstrømmen knuden til at blive ophidset og følgelig at trække det tredje øjenlåg. Nodens ophidselse over for elektrisk irritation og for acetylcholin stiger efter proteinsensibilisering, og efter eksponering for en tilladelig dosis antigen falder.

En ændring i det sympatiske nervesystems funktionelle tilstand er et af de tidligste udtryk for tilstanden af ​​allergisk sensibilisering hos dyr..

En stigning i de parasympatiske nerves excitabilitet under proteinsensibilisering er blevet etableret af mange forskere. Det er blevet fastslået, at anafylotoksin ophidser enderne af de parasympatiske nerver på glatte muskler. Følsomheden af ​​det parasympatiske nervesystem og de organer, det innerverer over for cholin og acetylcholin, stiger under udviklingen af ​​allergisk sensibilisering. Ifølge hypotesen om Danielopolu (D. Danielopolu, 1944) betragtes anafylaktisk (parafylaktisk) chok som en tilstand af øget tone i hele det autonome nervesystem (amfotoni ifølge Danielopolu) med en stigning i frigivelsen af ​​adrenalin (sympathin) og acetylcholin i blodet. I en tilstand af sensibilisering øges produktionen af ​​både acetylcholin og sympathin. Anafylaktogen forårsager en uspecifik effekt - frigivelse af acetylcholin (precholin) i organerne og en specifik effekt - produktionen af ​​antistoffer. Akkumuleringen af ​​antistoffer forårsager specifik phylaxis, mens akkumuleringen af ​​acetylcholin (precholin) forårsager uspecifik anafylaksi eller parafylaksi. Anafylaktisk shock betragtes som en "hypocholinesterase" diatese.

Danielopolous hypotese accepteres generelt ikke. Der er imidlertid mange fakta om et tæt forhold mellem udviklingen af ​​en tilstand af allergisk sensibilisering og en ændring i det autonome nervesystems funktionelle tilstand, for eksempel. en kraftig stigning i excitabiliteten af ​​kolinerge innerveringsapparater i hjertet, tarmene, livmoderen og andre organer over for cholin og acetylcholin.

Ifølge A.D. Ado er der allergiske reaktioner af den kolinerge type, hvor den førende proces er reaktioner af kolinerge strukturer, reaktioner af den histaminerge type, hvor histamin spiller en ledende rolle, reaktioner af den sympatiske type (formodentlig), hvor den førende mediator er sympati, og endelig forskellige blandede reaktioner. Muligheden for eksistensen af ​​sådanne allergiske reaktioner er ikke udelukket, i hvilken mekanisme det førende sted vil indtages af andre biologisk aktive produkter, især et langsomt reagerende stof.

Arvelighedens rolle i udviklingen af ​​allergier

Allergisk reaktivitet bestemmes i vid udstrækning af de arvelige egenskaber ved organismen. På baggrund af en arvelig disposition for A. i kroppen under påvirkning af miljøet dannes en tilstand af en allergisk forfatning eller allergisk diatese. Eksudativ diatese, eosinofil diatese osv. Er tæt på den. Allergisk eksem hos børn og ekssudativ diatese går ofte forud for udviklingen af ​​bronkialastma og andre allergiske sygdomme. Lægemiddelallergi forekommer tre gange oftere hos patienter med allergisk reaktivitet (urticaria, høfeber, eksem, bronkialastma osv.).

Undersøgelsen af ​​arvelige byrder hos patienter med forskellige allergiske sygdomme viste, at ca. 50% af dem har slægtninge i et antal generationer med visse manifestationer af A. 50,7% af børn med allergiske sygdomme har også en arvelig byrde i forhold til A. Hos raske personer A. i en arvelig historie noteres ikke mere end 3-7%.

Det skal understreges, at det ikke er en allergisk sygdom, der er arvet, men kun en disposition for en række allergiske sygdomme, og hvis den undersøgte patient har for eksempel urticaria, kan i hans slægtninge i forskellige generationer A. udtrykkes i form af bronchial astma, migræne, Quinckes ødem, rhinitis osv. Forsøg på at opdage arvemønstre med en disposition for allergiske sygdomme har vist, at det arves som et recessivt træk ifølge Mendel.

Indflydelsen af ​​arvelig disposition på forekomsten af ​​allergiske reaktioner er tydeligt demonstreret ved eksemplet med at studere allergier hos identiske tvillinger. Talrige tilfælde af helt identiske manifestationer af A. i identiske tvillinger til det samme sæt allergener er beskrevet. Ved titrering af allergener ved hudtest hos identiske tvillinger findes helt identiske titre af hudreaktioner såvel som det samme indhold af allergiske antistoffer (reagenser) over for allergener, der forårsager sygdommen. Disse data viser, at den arvelige afhængighed af allergiske tilstande er en vigtig faktor i dannelsen af ​​en allergisk forfatning..

Når man studerer aldersegenskaberne ved allergisk reaktivitet, bemærkes to stigninger i antallet af allergiske sygdomme. Den første - i den tidligste barndom - op til 4-5 år. Det bestemmes af en arvelig disposition for en allergisk sygdom og manifesterer sig i forhold til mad, husholdning, mikrobielle allergener. Den anden stigning observeres i puberteten og afspejler afslutningen af ​​dannelsen af ​​en allergisk forfatning under indflydelse af en arvelighedsfaktor (genotype) og miljøet.

Bibliografi: Ado A. D. General allergology, M., 1970, bibliogr. Zdrodovsky P. F. Moderne data om dannelsen af ​​beskyttende antistoffer, deres regulering og uspecifik stimulering, Zh. mikr., epid. og immun., nr. 5, s. 6, 1964, bibliogr. Zilber L. A.. Fundamentals of immunology, M., 1958; En multivolume guide til patologisk fysiologi, red. N.I.Sirotinina, bind 1, s. 374, M., 1966, bibliogr. Moshkovsky Sh.D. Allergi og immunitet, M., 1947, bibliogr. Vordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Paris), t. 74, s. 225, 1913; Bray G. Nylige fremskridt inden for allergi, L., 1937, bibliogr. Cooke R. A. Allergi i teori og praksis, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Homoseksuel F. P. Agenter for sygdom og værtsresistens, L., 1935, bibliogr.; Immunopatologi i Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. K. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr. Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, s. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E.. -en. Gottlieb P. M. Allergy, N. Y., 1946, bibliogr. Vaughan W. T. Praksis med allergi, St Louis, 1948, bibliogr.

Vævsændringer i A. - Вurnet F. M. Cellular immunology, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J. A.., Salsbury A. J. a. Willоughby D. A. Nogle scanningselektronmikroskopobservationer på stimulerede lymfocytter, J. Path., V. 104, s. 115, 1971, bibliogr. Cottier H. u en. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. sti. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Mæglere af cellulær immunitet, red. af H. S. Lawrence a. M. Landy, s. 71, N. Y. - L. 1969; Nelson D. S. Makrofager og immunitet, Amsterdam - L., 1969, bibliogr. Schoenberg M. D. en. o. Cytoplasmatisk interaktion mellem makrofager og lymfocytiske celler i antistofsyntese, Science, v. 143, s. 964, 1964, bibliogr.

A. med strålingsskade - Klemparskaya N.N.., Lvitsyna G. M. og Shalnova G. A. Allergi og stråling, M., 1968, bibliogr. Petrov R. V.. og Zaretskaya Yu.M. Strålingsimmunologi og transplantation, M., 1970, bibliogr.

V. A. Ado; R. V. Petrov (glad). V.V.Serov (pat.an.).

  1. Stor medicinsk encyklopædi. Bind 1 / chefredaktør akademiker B. V. Petrovsky; forlag "Soviet Encyclopedia"; Moskva, 1974. - 576 s.

Allergologi. Typer af allergiske reaktioner og behandlingsregime

Typer af immunitet, klassificering af allergiske reaktioner, deres mekanisme. Typer af allergener. Urticaria, Quinckes ødem, anafylaktisk chok. Terapi.

Denne artikel er i videoforelæsningsformat her.

Immunitet er opdelt i uspecifik eller medfødt og specifik.

Ikke-specifik beskyttelse inkluderer naturlige barrierer: hud og slimhinder samt sekretoriske væsker (slim, spyt). Det inflammatoriske respons og komplementresponset hører også til den ikke-specifikke immunitetsmekanisme..

Specifik immunitet inkluderer selve immunsystemet. Immunresponsen kan være tilstrækkelig eller utilstrækkelig. Når kroppen møder et middel, og immunresponset er tilstrækkeligt, bemærker patienten ikke noget svar. Hvis immunresponset er utilstrækkeligt, kan reaktionen fortsætte som overfølsomhed eller som immundefekt. I begge tilfælde vil det kliniske billede være synligt. I tilfælde af overfølsomhed er mængden af ​​antistoffer for høj i forhold til antigenet, dvs. kroppens reaktion er for stærk. Klinisk kan patienten opleve en overfølsomhedsreaktion op til anafylaksi. Hvis immunresponset er utilstrækkeligt, er manifestationen af ​​en immunmangelreaktion mulig. I dette tilfælde er mængden af ​​antistoffer lille i forhold til antigenet..

Antigener er fremmede stoffer, der fremkalder dannelsen af ​​antistoffer.
Antistoffer er immunglobuliner; disse er specielle proteiner dannet under kroppens reaktion på introduktionen af ​​antigener (der dannes antigen-antistofkomplekser).

Immunoglobuliner er af flere klasser:
-IgG - hovedklassen af ​​serumimmunglobuliner
-IgA - specialiserede immunglobuliner til stede i forskellige sekreter i kroppen (tårer, spyt, sputum)
-IgM - deltag i begyndelsen af ​​immunresponset, er ansvarlig for en akut reaktion
-IgD - fungerer som B-lymfocytreceptorer
-IgE - spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​øjeblikkelige allergiske reaktioner

Allergi er kroppens immunrespons på introduktionen af ​​antigener, som er kendetegnet ved beskadigelse af cellens struktur og funktion. Hvis denne reaktion er overdreven, kan skader strække sig til vævs- og organniveauer..

Klassificering af allergiske reaktioner (afhængigt af tidspunktet for de kliniske symptomer)
- Umiddelbar: kliniske manifestationer få minutter efter eksponering for antigen.
- Sent: kliniske manifestationer efter et par timer.
- Langsom: udvikler sig efter et par dage (allergisk kontaktdermatitis, transplantatafstødningsreaktion, infektiøs-allergiske sygdomme); forekomme i tilfælde af akkumulerende virkning af antigenet.

Mekanismen for allergiske reaktioner

Allergenet indføres i kroppen og forårsager dannelse af antistoffer. Mastceller er aktivt involveret i denne proces. Mastcellen er beskadiget, og inflammatoriske mediatorer frigøres fra den i den vaskulære seng, som forårsager kliniske symptomer..

Inflammatoriske mediatorer er biologisk aktive stoffer frigivet af mastceller og basofiler. Når der dannes et antigen-antistof-kompleks, nedgraderes mastceller, og mediatorer frigøres fra dem. Den mest almindelige inflammatoriske mediator er histamin, men der er andre (tryptase, chymase). Derudover er der kemotaksifaktorer såsom leukotriener, prostaglandiner, cytokiner, blodpladeaktiveringsfaktorer, interleukiner, tumornekrosefaktorer, som også kan påvirke responsen. Hvis mastcellen er beskadiget, kan de alle gå ind i den vaskulære seng..

I en allergisk reaktion tager den inflammatoriske mediator histamin den mest aktive del. Allergiske reaktioner er forårsaget af histaminens H-effekter. Under sin handling trækker de glatte muskler i bronkierne sig sammen, hvilket resulterer i, at patienten oplever åndenød og dyspnø, hvorefter den store og indsnævring af de store kar opstår (patientens ansigt bliver hyperæmisk). Yderligere øges vaskulær permeabilitet, ødem opstår. Sammentrækning af tarmens glatte muskler forårsager mavesmerter. Med øget sekretion i slimhinderne i næsen og luftvejene har patienten rigelig rhinoré, nysen og hoste. Afhængig af mængden af ​​frigivet histamin kan reaktionen variere fra mild hoste og ridser i næsen til anafylaksi.

Mest almindelige allergener
Allergener kan være forskellige (husholdning, medicin, husstand (støv), mad).
De mest almindelige allergener inkluderer pollen fra forskellige planter, skimmelsporer samt husstøv og husstøvmider, hår og epidermis fra husdyr, bi- og hvepsegift, mad (fisk og skaldyr og nødder først) og nogle lægemidler.

Billedet nedenfor viser en støvmid med flere forstørrelser (den lever i husholdningsartikler: i forskellige gamle tekstiler, tæpper, puder, tæpper).

Forekomsten af ​​allergiske reaktioner i verden er op til 30%. I Rusland er statistikkerne omtrent de samme: fra 5% til 20%. Ambulanceopkald tegner sig for op til 20% af tilfældene.

Mild allergiske reaktioner inkluderer manifestationer af rhinitis, konjunktivitis, lokal urticaria. Alvorlige reaktioner inkluderer generaliseret urticaria, Quinckes ødem, anafylaksi.

Patienten med allergiske manifestationer skal stilles de obligatoriske spørgsmål:
- Har du nogensinde haft allergiske reaktioner?
- Hvad har været allergiske reaktioner?
- Hvordan manifesterede de sig?
- Hvilke stoffer blev brugt og med hvilken effekt?

Undersøgelsen vurderer patientens bevidsthed, luftvejens åbenhed (stridor, dyspnø, apnø), hæmodynamisk tilstand (blodtryk, puls), gastrointestinale lidelser, fordi overskydende histamin kan forårsage mavesmerter. Det er nødvendigt at være opmærksom på huden (udslæt, ødem, hyperæmi, ridser).

Principper for allergi behandling
- Det vigtigste er at stoppe indtagelsen af ​​allergenet. Hvis patienten har en allergisk reaktion på administrationen af ​​et lægemiddel, er det nødvendigt at stoppe dets administration..
- Anti-shock foranstaltninger.
- Antiallergisk terapi - grundlæggende terapi.
- Symptomatisk behandling.

Hvis vi taler om en bid, er det nødvendigt at anvende en turnering over bidstedet (eller injektionsstedet, hvis der opstår en allergisk reaktion efter administration af medicinen) med en svækkelse af turnetten i 1-2 minutter hvert 30. minut. Dernæst påføres forkølelse på bidstedet (injektion) injiceret med adrenalin.

Typiske fejl
- Ingen indikation af anafylaksi på patientens kort.
- Sjælden brug af adrenalin til udvikling af anafylaktisk chok.
- Utilstrækkelig historie.
- Udnævnelsen af ​​loop diuretika til angioødem er normalt selvmedicinering. Sløjfe-diuretika fjerner væske fra det vaskulære leje, og i tilfælde af allergi med Quinckes ødem deponeres væsken i det intercellulære rum.
- Ordinerer pipolphen til anafylaktisk chok.
- Anvendelsen af ​​en bred vifte af stoffer. Dette sker, når patienten tager den samme type medicin..
- Utidig reduktion i dosis af glukokortikosteroider (når allergiske manifestationer er udtalt, anvendes GCS til behandling, og hvis dosis reduceres for tidligt, vender allergiske manifestationer tilbage, hvilket kan føre til tilbagefald).
- Mangel på indlæggelse i tilfælde af anafylaktisk chok.

Lad os se nærmere på denne type allergiske reaktioner, såsom urticaria..

Urticaria er en gruppe allergiske sygdomme, hvis hovedsymptom er urticaria på huden. Urticaria er opdelt i akut og kronisk, kan lokaliseres og generaliseres. Op til 20% af befolkningen har haft mindst en episode af urticaria i deres levetid.

Akut urticaria adskiller sig ved, at hududslæt forekom for ikke mere end 6 uger siden. Ved kronisk urticaria er udslæt normalt mere end 6 uger gammelt og kan ledsages af Quinckes ødem eller andre manifestationer af allergier. Hvert urticaria-element i urticaria lever ikke mere end en dag, så du kan cirkulere det nyligt dukkede element med en pen og se, hvad der vil ske med det på en dag. Elementer af urticaria forsvinder af sig selv, passerer sporløst. Hvis dette ikke sker (de vedvarer i mere end en dag, efterlader pigmentering), er det vigtigt at udelukke vaskulitis. Det er nødvendigt at observere, om der er en stigning i regionale lymfeknuder og udelukke tilstedeværelsen af ​​et fokus på kronisk infektion.

Patogenesen af ​​urticaria er en stigning i vaskulær permeabilitet og udviklingen af ​​akut ødem omkring disse kar (typisk for lokal urticaria). Men hvis der er meget antigen, dannes reaktionen af ​​dannelsen af ​​et antigen-antistof-kompleks voldsomt, og så udvikler urticaria sig ikke kun direkte på stedet for allergenindførelsen, men der observeres en klinik med generaliseret urticaria.

Etiologisk klassifikation af urticaria:
- Allergisk: som følge af eksponering for stoffer, mad, pollen osv..
- Kontakt: på grund af kontakt med et allergen, kontaktdermatitis.
- Dermatografisk: udvikler sig som et resultat af mekanisk irritation, kan forekomme på huden steder med størst gnidning.
- Kolinerge: forekommer under påvirkning af fysisk aktivitet; fysisk belastning kan føre til nældefeber.
- Temperatur: under påvirkning af høj eller lav temperatur.
- Vibration: udvikler sig under påvirkning af mekanisk vibration.
- Idiopatisk: af ukendt oprindelse, kendetegnet ved et vedvarende, kronisk forløb. Patienten kan ikke fortælle, hvad den udvikler sig til; analyse bekræfter ikke allergener.

Urticaria symptomer

Artikler Om Fødevareallergi