Allergisk reaktion type 3

For reaktioner af type III overfølsomhed (immunkompleks, præcipitin) er dannelsen af ​​immunkomplekser karakteristisk. Komplekserne dannet af Ar og det tilsvarende AT aktiverer komplementsystemet, hvilket fører til udviklingen af ​​et inflammatorisk respons. Kliniske eksempler: Serumsyge (efter administration af fremmede proteiner eller medikamenter), eksogen allergisk alveolitis, SLE og glomerulonephritis efter infektioner.

Patogenesen af ​​type III allergiske reaktioner er vist i figuren..

Allergiske reaktioner af denne type er forårsaget af stærkt opløselige proteiner, der genindtræder i kroppen (for eksempel med injektioner af serum eller blodplasma, vaccination, bid af visse insekter, indånding af stoffer, der indeholder proteiner, infektion med mikrober, svampe) eller dannes i selve kroppen (for eksempel når udvikling af infektioner, trypanosomiasis, helminthiasis, tumorvækst, paraproteinæmi osv.).

Etape af sensibilisering af allergiske reaktioner af den tredje type

• B-lymfocytter producerer og udskiller IgG og IgM, som har en udtalt evne til at danne præcipitater ved kontakt med Ag. Disse bundfald kaldes immunkomplekser, og sygdomme i patogenesen, som de spiller en væsentlig rolle for, kaldes immunkomplekser..
- Hvis der dannes immunkomplekser i blodet eller lymfe og derefter er fikseret i forskellige væv og organer, udvikler en systemisk (generaliseret) form af allergi. Et eksempel på dette er serumsygdom..
- I tilfælde, hvor immunkomplekser dannes uden for karene og er fikseret i visse væv, udvikles lokale former for allergi (for eksempel membranøs glomerulonephritis, vaskulitis, periarteritis, alveolitis, Arthus-fænomen).
- Ofte er immunkomplekser fikseret i væggene i mikrofartøjer, på kældermembranen i renal glomeruli, i det subkutane væv, på myokardieceller, synoviale membraner og i ledvæsken.
- Type III lokale allergiske reaktioner ledsages altid af udvikling af betændelse.

• Et højt niveau af udfældning af IgG og IgM påvises 5-7 dage efter udseendet af Ar i kroppen. Den 10.-14. Dag i forbindelse med vævsskade under indflydelse af immunkomplekser og udviklingen af ​​akut inflammation vises kliniske tegn på sygdommen.

Patobiokemisk stadium af allergiske reaktioner af den tredje type

I forbindelse med fiksering af immunkomplekser i væv samt aktivering af reaktioner for at fjerne dem i væv og blod vises allergimæglere, som (i overensstemmelse med deres virkning) kan kombineres i flere grupper.

• Realisering af virkningerne af disse biologisk aktive stoffer fører til beskadigelse af celler og ikke-cellulære formationer. Dette forårsager udviklingen af ​​akut betændelse med karakteristiske lokale og generelle symptomer..
• Eliminering af immunkomplekser med deltagelse af granulocytter og mononukleære celler ledsages af frigivelsen af ​​en række andre biologisk aktive stoffer (leukotriener, Pg, kemoattraktanter, vasoaktive midler, prokoagulanter og andre). Dette forstærker og udvider omfanget og graden af ​​allergisk vævsændring såvel som den resulterende betændelse..
• Øget permeabilitet af de vaskulære vægge fører til vævsødem og fremmer penetrering af mellemstore og små immunkomplekser fra blodet ind i vævene, inklusive i væggene i karene selv med udvikling af vaskulitis.
• Øget permeabilitet og løsnelse af kældermembranerne (f.eks. Nyrekropper) muliggør penetration og fiksering af immunkomplekser i dem.
• Aktivering af proaggregants og procoagulants skaber betingelser for dannelse af blodpropper, mikrocirkulationsforstyrrelser, vævsiskæmi, udvikling af dystrofi og nekrose i dem (for eksempel med Arthus-fænomenet).

Fasen af ​​kliniske manifestationer af allergiske reaktioner af den tredje type

Den direkte virkning af immunkomplekser på celler og væv og de sekundære reaktioner, der udvikler sig i denne henseende, realiseringen af ​​virkningerne af allergimæglere samt de særlige egenskaber ved kroppens reaktivitet hos specifikke patienter fører til udviklingen af ​​forskellige kliniske varianter af type III-allergi. Denne type allergisk reaktion er et nøgleforbindelse i patogenesen af ​​serumsygdom, membranøs glomerulonephritis, alveolitis, vaskulitis, nodulær periarteritis, Arthus-fænomen og andre..

Allergisk reaktion type 3

Skaderne i denne type allergiske reaktioner skyldes immunkomplekserne AG-AT. På grund af en persons konstante kontakt med antigener opstår immunreaktioner med dannelsen af ​​AG-AT-komplekser, da reaktioner konstant forekommer i hans krop med dannelsen af ​​et AG-AT-kompleks. Disse reaktioner er et udtryk for immunsystemets beskyttende funktion og ledsages ikke af skader. Imidlertid kan AG-AT-komplekset under visse betingelser forårsage skade og sygdomsudvikling. Konceptet om, at immunkomplekser (IC) kan spille en rolle i patologi, blev udtrykt allerede i 1905 af Pirke og Schick. Siden da er en gruppe sygdomme, hvis udvikling hovedrollen tilhører IC, blevet kaldt sygdomme i immunkomplekser.

Exo- og endoantigener og allergener er årsagen til immunkomplekse sygdomme. Blandt dem: lægemidler (penicillin, sulfonamider osv.), Antitoksiske sera, homologe gammaglobuliner, fødevareprodukter (mælk, æggehvider osv.), Inhalationsallergener (husstøv, svampe osv.), Bakterielle og virale antigener, DNA, antigener fra cellemembraner osv. Det er vigtigt, at antigenet har en opløselig form.

I patogenesen af ​​reaktionerne af immunkomplekser skelnes mellem følgende trin:

I. Immunologisk stadium. Som reaktion på udseendet af et allergen eller antigen begynder syntesen af ​​antistoffer, hovedsageligt IgG- og IgM-klasser, (fig. 17). Disse antistoffer kaldes også udfældende antistoffer for deres evne til at danne et bundfald, når de kombineres med de tilsvarende antigener..

Når AT er forbundet med AG, dannes IR. De kan dannes lokalt, i væv eller i blodbanen, hvilket i vid udstrækning bestemmes af indgangsveje eller dannelsessted for antigener (allergener). Den patogene værdi af IC bestemmes af deres funktionelle egenskaber og lokaliseringen af ​​de reaktioner, de forårsager..

Kompleksets størrelse og gitterets struktur afhænger af antallet og forholdet mellem AG- og AT-molekyler. Således fjernes grove gitterkomplekser dannet i overskud af AT hurtigt fra blodbanen af ​​reticuloendotel-systemet. Udfældet, uopløselig IR, dannet i et ækvivalent forhold, fjernes normalt let ved fagocytose og forårsager ikke skade, undtagen i tilfælde af høj koncentration eller dannelse i membraner med en filtreringsfunktion (glomeruli, choroid). Små komplekser dannet i et stort overskud af antigen cirkulerer i lang tid, men har en svag skadelig aktivitet. Den skadelige virkning udøves sædvanligvis af opløselige komplekser dannet i et lille overskud af antigen, mm. 900.000-1.000.000 D. De er dårligt fagocytoserede og forbliver i kroppen i lang tid.

Betydningen af ​​typen af ​​antistoffer bestemmes af det faktum, at forskellige klasser og underklasser har forskellige evner til at aktivere komplement og at blive fikseret gennem F3C3-receptorer på fagocytiske celler. Så binder IgM-, IgG-antistoffer komplement, men IgE og IgG4 gør det ikke.

Med dannelsen af ​​patogene IC'er udvikler inflammation af forskellige lokaliseringer. Inhalationsantigener fremmer primært reaktioner i de alveolære kapillærer (allergisk alveolitis). I reumatoid arthritis bestemmes lokaliseringen af ​​produktionen af ​​reumatoid faktor og dens tilstedeværelse i synovialvæsken.

Vaskulær permeabilitet og tilstedeværelsen af ​​visse receptorer i væv, for eksempel til C3 på den glomerulære basalmembran, spiller en afgørende rolle for cirkulation af IC'er i blodet..

II. Patokemisk stadium. Under indflydelse af IR og i løbet af dets fjernelse dannes et antal mediatorer, hvis hovedrolle er at tilvejebringe betingelser, der fremmer fagocytose af komplekset og dets fordøjelse. Men hvis de nuværende forhold er utilstrækkelige (se trin III), kan dannelsen af ​​formidlere vise sig at være overdreven, og så begynder de at have en skadelig virkning..

De vigtigste mæglere er:

1. Komplement, under aktiveringsbetingelserne, hvor forskellige komponenter og underkomponenter har en cytotoksisk virkning. Den ledende rolle spilles af dannelsen af ​​C3, C4, C5, som forbedrer visse inflammationsforbindelser (C3b forbedrer immunadhæsionen af ​​IC til fagocytter, C3a spiller rollen som anaphylatoxin, som C4a osv.).

2. Lysosomale enzymer, hvis frigivelse under fagocytose øger skaden på kældermembranerne, bindevæv osv..

3. Kininer, især bradykinin. Med IC's skadelige handling aktiveres Hageman-faktoren; som et resultat dannes bradykinin af alfa-globuliner i blodet under indflydelse af kallikrein.

4. Histamin, serotonin spiller en vigtig rolle i allergiske reaktioner af type III. Deres kilde er mastceller, blodplader og blodbasofiler. De aktiveres af СЗ- og С5а-komponenter af komplement.

5. Superoxidradikalanion deltager også i udviklingen af ​​denne type reaktion.

Virkningen af ​​alle de ovennævnte hovedformidlere er kendetegnet ved øget proteolyse.

III. Patofysiologisk stadium. Som et resultat af udseendet af mediatorer udvikler betændelse sig med ændring, ekssudation og proliferation. Vaskulitis udvikler sig, hvilket fører til udseendet af erythema nodosum, periarteritis nodosa, glomerulonephritis. Cytopenier (f.eks. Granulocytopenier) kan forekomme. Intravaskulær koagulation forekommer undertiden på grund af aktivering af Hageman-faktor og / eller blodplader.

Den tredje type allergiske reaktioner er førende i udviklingen af ​​serumsygdom, eksogen allergisk alveolitis, nogle tilfælde af lægemiddel- og fødevareallergi, i nogle tilfælde af autoimmune sygdomme (reumatoid arthritis osv.). Med signifikant aktivering af komplement udvikler systemisk anafylaksi i form af chok.

III type allergiske reaktioner

III type allergiske reaktioner

Den tredje type allergiske reaktioner er immunkompleks, det kaldes også "sygdommen i immunkomplekser." Deres største forskel er, at antigenet ikke er forbundet med cellen, men cirkulerer i blodet i en fri tilstand uden at binde sig til vævskomponenter. På samme sted kombineres det med antistoffer, oftere i klasse G og M, der danner antigen-antistofkomplekser. Disse komplekser med deltagelse af komplementsystemet deponeres på cellerne i organer og væv og beskadiger dem. Inflammatoriske mediatorer frigøres fra beskadigede celler og forårsager intravaskulær allergisk inflammation med ændringer i det omgivende væv. De ovennævnte komplekser deponeres oftest i nyrerne, leddene og huden. Eksempler på sygdomme forårsaget af reaktioner af den tredje type er diffus glomerulonephritis, systemisk lupus erythematosus, serumsygdom, essentiel blandet kryoglobulinæmi og præhepatogent syndrom, manifesteret ved tegn på gigt og urticaria og udvikler sig med infektion med hepatitis B. Forøget vaskulær permeabilitet spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​sygdomme i immunkomplekset., som kan forværres på grund af udviklingen af ​​en øjeblikkelig overfølsomhedsreaktion. Denne reaktion fortsætter normalt med frigivelsen af ​​indholdet af mastceller og basofiler.

Denne tekst er et indledende fragment.

Læs hele bogen

Lignende kapitler fra andre bøger:

27. Allergener, der inducerer udviklingen af ​​allergiske reaktioner af den humorale type

27. Allergener, der inducerer udviklingen af ​​allergiske reaktioner af den humorale type Allergi (fra græsk. Alios - "anderledes", andet, ergon - "handling") er en typisk immunopatologisk proces, der forekommer på baggrund af virkningen af ​​et antigenallergen på kroppen med en kvalitativt ændret

28. Generelle udviklingsmønstre for den immunologiske fase af øjeblikkelige allergiske reaktioner

28. Generelle udviklingsmønstre i den immunologiske fase af øjeblikkelige allergiske reaktioner Det immunologiske stadium begynder med eksponering for en sensibiliserende dosis af allergenet og den latente periode med sensibilisering og inkluderer også interaktion

Allergener, der inducerer udviklingen af ​​allergiske reaktioner af den humorale type

Allergener, der inducerer udvikling af humorale allergiske reaktioner Antigener-allergener er opdelt i antigener af bakteriel og ikke-bakteriel karakter. Blandt ikke-bakterielle allergener er: 1) industriel, 2) husstand, 3) medicinsk, 4) mad, 5)

Generelle udviklingsmønstre for den immunologiske fase af øjeblikkelige allergiske reaktioner

Generelle udviklingsmønstre i den immunologiske fase af allergiske reaktioner af umiddelbar type Det immunologiske stadium begynder med virkningen af ​​en sensibiliserende dosis af allergenet og den latente periode med sensibilisering og inkluderer også interaktionen mellem det opløsende

IX. Overvågning af lægemiddelreaktioner

IX. Observering af narkotikareaktioner - At se vores patients reaktioner efter ordination af lægemidler er næsten kriminalteknisk fascinerende for en homøopatisk læge. Indtil der er enighed om lægemidlets patogenese, er det nødvendigt at observere næsten

1. At observere reaktioner kræver selvkritik

1. Observation af reaktioner kræver selvkritik Eksperimentel test af narkotikas indvirkning på raske mennesker er grundlaget for stofbrug. Overholdelse af reaktionerne fra patienter efter at have taget medicinen gør det muligt at kontrollere vores arbejde. Patientreaktioner på medicin

9.2. GENDANNELSE AF TILGÆNGELIGE VEGETATIVE REAKTIONER

9.2. Gendannelse af tilstrækkelige vegetabilske reaktioner 1. Ved den første undersøgelse af barnet skal du trykke pegefingeren på området af den cervicothoracale krydsning af rygsøjlen, og uden at løfte fingeren, glider du ned med en sådan kraft, så barnets hud foran fingeren samles i en lille

FORMANDLIGE TYPER AF REAKTIONER

KONSTITUTIONELLE TYPER AF REAKTIONER Allerede i de ovenfor beskrevne reaktive tilstande, sammen med de træk, der er introduceret af situationen, spilles en kæmpestor, undertiden afgørende rolle af den forfatningsmæssige faktor, der imperiously farver typen, formen, indholdet i sine individuelle farver.

1. Rækken af ​​menneskelige adaptive reaktioner

1. Rækken af ​​menneskelige adaptive reaktioner Den menneskelige krops anatomiske og fysiologiske egenskaber er dannet gennem millioner af år i den evolutionære række hvirveldyr og pattedyr. Hvis vi analyserer de menneskers antropologiske indikatorer i fortiden

Forskellige meteopatiske reaktioner

Forskellige meteopatiske reaktioner I den specielle litteratur, der er afsat til problemet med meteorologisk afhængighed, anvendes forskellige udtryk for at betegne folks øgede følsomhed over for ændringer i vejrforholdene. De mest almindelige begreber er

Kapitel 2 Typer af allergiske reaktioner

Kapitel 2 Typer af allergiske reaktioner Alle allergiske reaktioner kan opdeles i 2 store grupper alt efter tidspunktet for forekomsten: hvis allergiske reaktioner mellem allergenet og kropsvævet opstår straks, kaldes de øjeblikkelige reaktioner, og hvis efter

Typer af allergiske reaktioner

Typer af allergiske reaktioner Afhængigt af tidspunktet for forekomsten kan alle allergiske reaktioner opdeles i 2 store grupper: hvis allergiske reaktioner mellem allergenet og kropsvævet opstår straks, kaldes de øjeblikkelige reaktioner, og

Type I allergiske reaktioner

Type I allergiske reaktioner Den første type inkluderer allergiske reaktioner (overfølsomhed) af den umiddelbare type. De kaldes atopisk. Allergiske reaktioner af den umiddelbare type er de mest almindelige immunologiske sygdomme. De forbløffer

III type allergiske reaktioner

III type allergiske reaktioner Den tredje type allergiske reaktioner er immunkompleks, det kaldes også "sygdommen i immunkomplekser". Deres største forskel er, at antigenet ikke er forbundet med cellen, men cirkulerer i blodet i en fri tilstand uden at fastgøre til komponenterne

IV type allergiske reaktioner

IV type allergiske reaktioner Antistoffer er ikke involveret i reaktioner af den fjerde type. De udvikler sig som et resultat af interaktionen mellem lymfocytter og antigener. Disse reaktioner kaldes forsinkede reaktioner. Deres udvikling sker 24-48 timer efter, at de er kommet ind i kroppen.

Stadier af allergiske reaktioner

Stadier af allergiske reaktioner Alle allergiske reaktioner i deres udvikling gennemgår visse faser. Som du ved, når allergenet kommer ind i kroppen, forårsager det allergen, dvs. immunologisk øget følsomhed over for allergenet. Allergi inkluderer

Typer af kropsallergiske reaktioner

Allergi er en øget følsomhed i kroppen over for et bestemt stof eller stoffer (allergener). Med den fysiologiske allergimekanisme dannes antistoffer i kroppen, hvilket forårsager øget eller nedsat følsomhed. Allergi manifesteres ved generel utilpashed, hududslæt og alvorlig irritation af slimhinderne. Der er fire typer allergiske reaktioner.

Allergiske reaktioner type 1

En allergisk reaktion af den første type er en anafylaktisk type overfølsomhedsreaktion. Med en allergisk reaktion af den første type opstår reaginisk vævsskade på overfladen af ​​mastceller og membraner. Samtidig kommer biologisk aktive stoffer (heparin, bradykinin, serotonin, histamin osv.) Ind i blodbanen, hvilket fører til øget sekretion, krampe i glatte muskler, interstitielt ødem og nedsat membranpermeabilitet.

En allergisk reaktion af den første type har typiske kliniske tegn: anafylaktisk shock, falsk kryds, urticaria, vasomotorisk rhinitis, atopisk bronchial astma.

Allergiske reaktioner type 2

Allergisk reaktion af den anden type er en overfølsomhed af den cytotoksiske type, hvor cirkulerende antistoffer reagerer med kunstigt inkorporerede eller naturlige bestanddele af væv og cellemembraner. Den cytologiske type allergisk reaktion observeres ved hæmolytisk sygdom hos nyfødte forårsaget af Rh-konflikt, hæmolytisk anæmi, trombocytopeni, lægemiddelallergi.

Allergiske reaktioner type 3

Immunkompleks reaktion henviser til den tredje reaktionstype og er en overfølsomhedsreaktion, hvor udfældende antigenkomplekser (antistof i et lille overskud af antigener) opstår. Inflammatoriske processer, herunder immunkompleks nefritis og serumsygdom, opstår på grund af aktivering af komplementsystemet, der er forårsaget af aflejringer på væggene i beholderne med udfældende komplekser. I en allergisk reaktion af den tredje type er væv beskadiget af immunkomplekser, der cirkulerer i blodbanen.

Immunkompleks reaktion udvikler sig ved reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, serumsygdom, allergisk dermatitis, immunkompleks glomerulonephritis, eksogen allergisk conjunctivitis.

Allergiske reaktioner type 4

En allergisk reaktion af den fjerde type er en forsinket overfølsomhed eller en cellulær reaktion (en celleafhængig overfølsomhedsreaktion). Reaktionen skyldes kontakten mellem et specifikt antigen og T-lymfocytter. T-celleafhængige forsinkede generaliserede eller lokale inflammatoriske reaktioner udvikler sig ved gentagen eksponering for antistoffet. Transplantatafstødning, allergisk kontaktdermatitis osv. Der opstår ethvert væv og organer i processen..

I allergiske reaktioner af den fjerde type påvirkes åndedrætsorganerne, mave-tarmkanalen og huden ofte. Allergisk reaktion af celletypen er karakteristisk for tuberkulose, brucellose, infektiøs-allergisk bronchial astma og andre sygdomme.

Der er også en allergisk reaktion af den femte type, som er en overfølsomhedsreaktion, hvor antistoffer mod cellefunktion har en stimulerende virkning. Thyrotoksikose, som er en autoimmun sygdom, er et eksempel på en sådan reaktion..

I thyrotoksikose forekommer hyperproduktion af thyroxin som et resultat af aktiviteten af ​​specifikke antistoffer.

Allergi (N. Yu. Onoyko, 2013)

En bog om et af de mest presserende problemer i vores tid - allergi tilbydes den generelle læser. Måske er der ikke en person, der ikke har hørt dette mærkelige ord. Hvad betyder det? Er det en sygdom eller en normal manifestation af kroppen? Hvorfor og hvem får allergi? Kan det helbredes? Hvordan kan en person, der er blevet diagnosticeret med en allergi, leve videre? Alle disse spørgsmål og mange andre besvares af forfatteren af ​​denne bog. Læseren vil lære om årsagerne til udvikling og forværring af allergier, en række forskellige behandlingsmetoder og forebyggelse af denne tilstand.

Indholdsfortegnelse

  • Generelt koncept
  • Årsager til allergi
  • Typer af allergiske reaktioner
  • Udbredelse af allergiske sygdomme
  • Pseudo-allergiske reaktioner
  • Grundlæggende principper for diagnosticering af allergiske sygdomme

Det givne introduktionsfragment af bogen Allergi (N. Yu. Onoyko, 2013) leveres af vores bogpartner - firmaet Liters.

Typer af allergiske reaktioner

Afhængig af tidspunktet for forekomsten kan alle allergiske reaktioner opdeles i 2 store grupper: Hvis allergiske reaktioner mellem allergenet og kropsvævet opstår straks, kaldes de øjeblikkelige reaktioner, og hvis det efter et par timer eller endda dage er disse forsinkede allergiske reaktioner. Ved forekomsten er der 4 hovedtyper af allergiske reaktioner.

Type I allergiske reaktioner

Den første type inkluderer øjeblikkelige allergiske reaktioner (overfølsomhed). De kaldes atopisk. Allergiske reaktioner af den umiddelbare type er de mest almindelige immunologiske sygdomme. De påvirker ca. 15% af befolkningen. Patienter med disse lidelser har en immunresponsforstyrrelse kaldet atopisk. Atopiske lidelser inkluderer bronkialastma, allergisk rhinitis og konjunktivitis, atopisk dermatitis, allergisk urticaria, Quinckes ødem, anafylaktisk chok og nogle tilfælde af allergiske læsioner i mave-tarmkanalen. Mekanismen for udvikling af atopisk tilstand forstås ikke fuldt ud. Talrige forsøg fra forskere på at finde ud af årsagerne til dets forekomst har afsløret en række karakteristiske træk, hvormed nogle personer med atopiske forhold adskiller sig fra resten af ​​befolkningen. Det mest karakteristiske træk ved sådanne mennesker er en nedsat immunrespons. Som et resultat af allergenets virkning på kroppen, der forekommer gennem slimhinderne, syntetiseres en usædvanlig høj mængde specifikke allergiske antistoffer - reagenser, immunglobuliner E. Hos mennesker med allergi sænkes indholdet af en anden vigtig gruppe af antistoffer - immunoglobuliner A, som er "beskyttere" af slimhinderne. Deres mangel åbner adgang til overfladen af ​​slimhinderne for et stort antal antigener, hvilket i sidste ende fremkalder udviklingen af ​​allergiske reaktioner.

Hos sådanne patienter bemærkes også tilstedeværelsen af ​​dysfunktion i det autonome nervesystem sammen med atopi. Dette gælder især for personer, der lider af bronkialastma og atopisk dermatitis. Der er en øget permeabilitet af slimhinderne. Som et resultat af fiksering af såkaldte reagenser på celler med biologisk aktive stoffer øges processen med beskadigelse af disse celler såvel som frigivelsen af ​​biologisk aktive stoffer i blodbanen. Til gengæld beskadiger biologisk aktive stoffer (BAS) ved hjælp af specielle kemiske mekanismer allerede specifikke organer og væv. De såkaldte "shock" -organer i den reaginiske type interaktion er primært åndedrætsorganerne, tarmene, øjenbindehinden. BAS reaginiske reaktioner er histamin, serotonin og en række andre stoffer.

Den reaginiske mekanisme af allergiske reaktioner i udviklingsprocessen blev udviklet som en mekanisme til antiparasitisk forsvar. Dens effektivitet blev etableret for forskellige typer helminthiasis (sygdomme forårsaget af parasitære orme). Det afhænger af sværhedsgraden af ​​den skadelige virkning af allergimæglere, om denne immunreaktion bliver allergisk eller ej. Dette bestemmes af et antal "øjeblikkelige" individuelle forhold: antallet og forholdet mellem mæglere, kroppens evne til at neutralisere deres virkning osv..

Med den reaginiske type allergi er der en kraftig stigning i mikrovaskulaturens permeabilitet. I dette tilfælde forlader væsken karene, hvilket resulterer i ødem og betændelse, lokal eller udbredt. Mængden af ​​udledning af slimhinder øges, bronchospasme udvikler sig. Alt dette afspejles i de kliniske symptomer..

Således begynder udviklingen af ​​overfølsomhed af umiddelbar type med syntesen af ​​immunglobuliner E (proteiner med antistofaktivitet). Stimuleringen til produktion af reagin antistoffer er virkningen af ​​allergenet gennem slimhinden. Immunoglobulin E, syntetiseret som reaktion på immunisering gennem slimhinderne, fikseres hurtigt på overfladen af ​​mastceller og basofiler, der hovedsageligt er placeret i slimhinderne. Ved gentagen eksponering for antigenet kombineres immunglobulin E, der er fikseret på overfladerne af mastceller, med antigenet. Resultatet af denne proces er ødelæggelsen af ​​mastceller og basofiler og frigivelse af biologisk aktive stoffer, som ved at beskadige væv og organer forårsager betændelse..

Type II allergiske reaktioner

Den anden type allergisk reaktion kaldes cytotoksiske immunreaktioner. Denne type allergi er kendetegnet ved forbindelserne først af allergenet med cellerne og derefter antistoffer med allergencelleanlægget. Med denne tredobbelte forbindelse opstår celleskader. Imidlertid er en anden komponent involveret i denne proces - det såkaldte komplement-system. Allerede andre antistoffer er involveret i disse reaktioner - immunglobuliner G, M, immunglobuliner E. Mekanismen for beskadigelse af organer og væv skyldes ikke frigivelsen af ​​biologisk aktive stoffer, men på grund af den skadelige virkning af det førnævnte komplement. Denne type reaktion kaldes cytotoksisk. "Allergencelle" -komplekset kan enten cirkulere i kroppen eller "fast". Allergiske sygdomme, der har en anden reaktionstype, er den såkaldte hæmolytiske anæmi, immun trombocytopeni, arvelig lungerneyresyndrom (Goodpastures syndrom), pemphigus, forskellige andre typer lægemiddelallergier.

III type allergiske reaktioner

Den tredje type allergiske reaktioner er immunkompleks, det kaldes også "sygdommen i immunkomplekser." Deres største forskel er, at antigenet ikke er forbundet med cellen, men cirkulerer i blodet i en fri tilstand uden at binde sig til vævskomponenter. På samme sted kombineres det med antistoffer, oftere i klasse G og M, der danner antigen-antistofkomplekser. Disse komplekser med deltagelse af komplementsystemet deponeres på cellerne i organer og væv og beskadiger dem. Inflammatoriske mediatorer frigøres fra beskadigede celler og forårsager intravaskulær allergisk inflammation med ændringer i det omgivende væv. De ovennævnte komplekser deponeres oftest i nyrerne, leddene og huden. Eksempler på sygdomme forårsaget af reaktioner af den tredje type er diffus glomerulonephritis, systemisk lupus erythematosus, serumsygdom, essentiel blandet kryoglobulinæmi og præhepatogent syndrom, manifesteret ved tegn på gigt og urticaria og udvikler sig med infektion med hepatitis B. Forøget vaskulær permeabilitet spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​sygdomme i immunkomplekset., som kan forværres på grund af udviklingen af ​​en øjeblikkelig overfølsomhedsreaktion. Denne reaktion fortsætter normalt med frigivelsen af ​​indholdet af mastceller og basofiler.

IV type allergiske reaktioner

Antistoffer er ikke involveret i reaktioner af den fjerde type. De udvikler sig som et resultat af interaktionen mellem lymfocytter og antigener. Disse reaktioner kaldes forsinkede reaktioner. Deres udvikling sker 24-48 timer efter indtagelse af allergenet. I disse reaktioner antages antistoffers rolle af lymfocytter, der er sensibiliserede ved indtagelse af allergenet. På grund af deres specielle egenskaber binder disse lymfocytter til allergener. I dette tilfælde dannes og frigives mediatorer, de såkaldte lymfokiner, som har en skadelig virkning. Lymfocytter og andre celler i immunsystemet akkumuleres omkring allergenets indgangssted. Derefter kommer nekrose (vævsnekrose under indflydelse af kredsløbssygdomme) og udskiftning af bindevævsudvikling. Denne type reaktion ligger til grund for udviklingen af ​​nogle infektiøse og allergiske sygdomme, såsom kontaktdermatitis, neurodermatitis og nogle former for encephalitis. Det spiller en stor rolle i udviklingen af ​​sygdomme som tuberkulose, spedalskhed, syfilis, i udviklingen af ​​transplantatafstødningsreaktion, i forekomst af tumorer. Ofte kan patienter kombinere flere typer allergiske reaktioner på én gang. Nogle forskere skelner den femte type allergiske reaktioner - blandet. Så for eksempel med serumsygdom kan der udvikles allergiske reaktioner af den første (reaginiske) og anden (cytotoksiske) og tredje (immunkompleks) type.

Efterhånden som vores viden om immunmekanismerne for udvikling af vævsskader øges, bliver grænserne mellem dem (fra den første til den femte type) mere og mere vage. Faktisk er de fleste sygdomme forårsaget af aktivering af forskellige typer inflammatoriske reaktioner, der er indbyrdes forbundne..

Stadier af allergiske reaktioner

Alle allergiske reaktioner gennemgår visse faser i deres udvikling. Som du ved, når allergenet kommer ind i kroppen, forårsager det allergen, dvs. immunologisk øget følsomhed over for allergenet. Begrebet allergi inkluderer ikke kun en øgning af følsomheden over for ethvert allergen, men også realiseringen af ​​denne overfølsomhed i form af en allergisk reaktion.

For det første øges følsomheden over for antigenet, og først derefter, hvis antigenet forbliver i kroppen eller kommer ind i det igen, udvikler en allergisk reaktion. Denne proces kan opdeles i tid i to dele. Den første del er forberedelse, der øger kroppens følsomhed over for antigenet eller med andre ord sensibilisering. Den anden del er muligheden for, at denne tilstand realiseres i form af en allergisk reaktion.

Akademiker A.D. Ado identificerede 3 faser i udviklingen af ​​øjeblikkelige allergiske reaktioner.

I. Immunologisk stadium. Den dækker alle ændringer i immunsystemet, der opstår fra det øjeblik allergenet kommer ind i kroppen: dannelsen af ​​antistoffer og (eller) sensibiliserede lymfocytter og deres forbindelse med allergenet genindtræder i kroppen.

II. Patokemisk stadium eller formationen af ​​formidlere. Dets essens ligger i dannelsen af ​​biologisk aktive stoffer. Stimulansen for deres forekomst er kombinationen af ​​allergenet med antistoffer eller sensibiliserede lymfocytter i slutningen af ​​det immunologiske stadium.

III. Patofysiologisk stadium eller stadium af kliniske manifestationer. Det er kendetegnet ved den dannede formidlers patogene virkning på kroppens celler, organer og væv. Hvert af de biologisk aktive stoffer har evnen til at inducere en række ændringer i kroppen: udvide kapillærer, sænke blodtrykket, forårsage krampe i glatte muskler (for eksempel bronkier) og forstyrre kapillærpermeabilitet. Som et resultat udvikler en krænkelse af aktiviteten af ​​det organ, hvor det indkommende allergen møder antistoffet. Denne fase er synlig for både patienten og lægen, fordi det kliniske billede af en allergisk sygdom udvikler sig. Det afhænger af, hvordan og i hvilket organ allergenet kom ind, og hvor den allergiske reaktion opstod, hvad allergenet var samt på dets mængde.

Indholdsfortegnelse

  • Generelt koncept
  • Årsager til allergi
  • Typer af allergiske reaktioner
  • Udbredelse af allergiske sygdomme
  • Pseudo-allergiske reaktioner
  • Grundlæggende principper for diagnosticering af allergiske sygdomme

Det givne introduktionsfragment af bogen Allergi (N. Yu. Onoyko, 2013) leveres af vores bogpartner - firmaet Liters.

MedGlav.com

Medicinsk oversigt over sygdomme

Immunkompleks type allergiske reaktioner (type III).

SKADE VED IMMUNE KOMPLEKSER AF VÆV I ALLERGI (lll type).


I denne type allergisk reaktion er vævsskader forårsaget af immunkomplekser Ag-f-Ab.
Synonymer:

  • Immunokompleks type;
  • Artyus-type (på grund af det faktum, at denne mekanisme spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​Artyus-fænomenet).

Den tredje type allergiske reaktioner er førende i udviklingen af ​​serumsygdom, eksogen allergisk alveolitis, nogle tilfælde af lægemiddel- og fødevareallergi, et antal autoallergiske sygdomme (reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus osv.).


Generel mekanisme for beskadigelse af immunkomplekser.

Når et opløseligt antigen kommer ind i kroppen, begynder dannelsen af ​​antistoffer. De kan tilhøre forskellige klasser af immunglobuliner. Imidlertid spiller IgG og IgM den største rolle. Disse antistoffer kaldes også præcipiterende antistoffer for deres evne til at inducere in vitro-udfældning, når de kombineres med det tilsvarende antigen..
I den menneskelige krop forekommer immunreaktioner konstant med dannelsen af ​​Ag + Ab-komplekset (antigen-antistof), da antigener udefra konstant kommer ind i kroppen eller dannes endogent. Det er et beskyttende, homøostatisk immunrespons uden vævsskade..
Under visse betingelser kan Ag + Ab-komplekset imidlertid forårsage sygdommens udvikling. I disse tilfælde realiseres den skadelige virkning af komplekset hovedsageligt gennem aktivering af komplement, frigivelse af lysosomale enzymer, dannelse af superoxidradikal og aktivering af kallikrein-kininsystemet..


Immunologisk stadium.

Et stort antal eksogene og endogene antigener og allergener er involveret i dannelsen af ​​immunkomplekset. Blandt dem:

  • lægemidler (penicillin, sulfonamider osv.),
  • antitoksiske sera,
  • allogene gamma-globuliner,
  • fødevarer (mælk, æggehvider osv.),
  • inhalationsallergener (husstøv, svampe osv.),
  • bakteriel og viral Ag, DNA, Ag af cellemembraner osv..

Immunkomplekset kan dannes lokalt i væv eller i blodbanen afhængigt af indgangsvejen eller stedet for dannelse af antigener (allergener). Kompleksets egenskaber bestemmes af dets sammensætning, det vil sige forholdet mellem Ar- og Ab-molekyler (antigen-antistof), klasse eller underklasse af Ab.
Kompleksets størrelse og dets struktur afhænger af antallet og forholdet mellem Ar- og Ab-molekyler..

Således fjernes grove gitterkomplekser dannet i et overskud af AT hurtigt fra blodbanen af ​​retikuloendotel-systemet såvel som små komplekser. Udfældede, uopløselige komplekser dannet i et ækvivalent forhold fjernes normalt let ved fagocytose og forårsager ikke skade, undtagen i tilfælde af høj koncentration eller dannelse i membraner med en filtreringsfunktion (glomeruli, plexus chorioideus).
Små komplekser dannet i et stort overskud af Ar såvel som komplekser dannet af monovalent Ar cirkulerer i lang tid, men har en svag skadelig aktivitet..

Den skadelige virkning udøves normalt af opløselige komplekser dannet i et lille overskud af Ag (antigen) med en sedimenteringskonstant svarende til en molekylvægt på 900.000-1.000.000 dalton.
Betydningen af ​​typen af ​​antistoffer bestemmes af det faktum, at deres forskellige klasser og underklasser har forskellige evner til at aktivere komplement og fikse på fagocytiske celler.
Et opløseligt kompleks indeholdende mindst to molekyler af IgG-antistoffer kan allerede aktivere C. Den samme evne besidder endog et IgM-molekyle i et kompleks. Aggregerede IgG-molekyler har også evnen til at aktivere komplement, og dette kan være en af ​​grundene til pseudoallergiske reaktioner på indgivelsen af ​​gammaglobulin.


Patokemisk stadium.

Under indflydelse af immunkomplekser (IC) og i løbet af dets fjernelse dannes et antal mediatorer, hvis hovedrolle er at tilvejebringe betingelser, der fremmer IC-fagocytose og dets fordøjelse. Under visse betingelser kan dannelsen af ​​mæglere imidlertid vise sig at være overdreven, og så begynder de at have en skadelig virkning..

De vigtigste mæglere er som følger:

Supplement.
Komplementaktivering er beskrevet i den cytotoksiske type allergiske reaktioner i de sidste stadier af aktivering, når der dannes produkter, der har en cytotoksisk virkning. De er også dannet i denne type allergiske reaktioner og kan naturligvis beskadige celler placeret nær stedet for komplementaktivering..
Imidlertid spilles hovedrollen af ​​dannelsen af ​​mellemprodukter af komplementkomponenterne 3, 4 og 5.
Det er klart, SZ spiller den vigtigste rolle. Det findes mest af alt i blodserum - ca. 1 mg / ml. Med deltagelse af denne komponent en klassisk aktiveringsvej (af immunkomplekset) og en alternativ (ikke-immun) en, som vil blive diskuteret senere.
Gennem C3b-komponenten af ​​komplementet tilvejebringes den såkaldte immunadhæsion af komplekset til fagocytter (hos mennesker til neutrofiler, monocytter, makrofager i leveren og milten), hvilket fremmer fagocytose af komplekset. Det kan forårsage ødelæggelse af store komplekser.
Et andet fragment, C3a, spiller rollen som anaphylatoxin, som stimulerer frigivelsen af ​​histamin fra mastceller og basofiler. C5a og C4a har også egenskaberne af anaphylatoxin.

Alle disse faktorer forbedrer et eller andet led i det inflammatoriske respons. Derfor opstod ideen om, at komplementets rolle er at stimulere udviklingen af ​​inflammation, at oprette forbindelse til et specifikt (immun) respons fra en ikke-specifik forsvarsmekanisme, som er den inflammatoriske proces, det vil sige komplement er som et system til forbedring af immunresponsens beskyttende funktion.

Lysosomale enzymer frigivet under fagocytose af immunkomplekser. Disse er hovedsageligt hydrolaser: syrephosphatase, ribonuklease, cathepsiner, collagenase, elastase osv. Når de isoleres fra lysosomer, forårsager enzymer hydrolyse af de tilsvarende substrater og beskadiger derved kældermembraner, bindevæv og andre vævsstrukturer.

Kinin - en gruppe neurovasoaktive polypeptider med et bredt spektrum af virkning.
De forårsager krampe i de glatte muskler i bronkierne, vasodilatation, kemotaksi af leukocytter, smerteeffekt, øger permeabiliteten af ​​mikrovaskulaturen. Kininer findes i forskellige væv og biologiske væsker.

Den mest undersøgte kinin i humant blodplasma er bradykinin. Dannelse af kininer fra kininogen. er en kompleks multi-link proces. De resulterende kininer inaktiveres meget hurtigt af enzymer, der er udbredt i kroppen - kininaser. Indholdet af frie kininer i raske menneskers blodplasma er 5-11 ng / l.
Kinins fysiologiske rolle er baseret på det faktum, at de har en direkte indvirkning på tonen og permeabiliteten af ​​vaskulærvæggen, hvilket forårsager ekspansion af prækapillære kar og øger permillabiliteten af ​​kapillærerne..

Normalt udvikler betændelse som et resultat af lokale skadelige påvirkninger. En stigning i indholdet af kininer spiller en bestemt rolle i dets udvikling. Allergisk inflammation ledsages som normalt af en stigning i koncentrationen af ​​kininer. De findes i ekssudatet af leddene i reumatoid arthritis, undertiden i en ret signifikant koncentration..
En 10-15 gange stigning i niveauet af kininer i blodet hos patienter under en forværring af bronkialastma blev etableret.

Kininer har evnen til at forårsage krampe i bronchioles glatte muskler, tilsyneladende på grund af aktivering af calciumkanaler og stimulering af calciumindtrængning i cytoplasmaet, hvor det udløser sammentrækningsmekanismen. Denne proces intensiveres med et fald i aktiviteten af ​​β-adrenerge receptorer, hvilket afsløres hos patienter med bronchial astma. Derfor kan koncentrationen af ​​kininer, som er utilstrækkelig til at forårsage bronkospasme hos en person, forårsage den hos en anden person, der har en reduceret aktivitet af β-adrenerge receptorer..

Histamin og serotonin spiller en lille rolle i type III allergiske reaktioner. De kan frigøres fra aggregerede blodplader efter fiksering af komplekset på dem gennem C3- og C5a-receptorer. Histamin kan også frigives fra basofiler og mastceller under påvirkning af anaphylatoxin.

Superoxid radikal anion deltager også i udviklingen af ​​reaktioner af denne type. Virkningen af ​​type III-mediatorer såvel som virkningen af ​​type II-mediatorer af allergiske reaktioner er kendetegnet ved øget proteolyse. Det detekteres ved aktivering af komplement, kallikrein-kinin-system, i virkningen af ​​lysosomale enzymer.


Patofysiologisk stadium.

Som allerede nævnt er dannelsen af ​​immunkomplekser en indikator for inklusionen af ​​et immunrespons, derfor indikerer deres enkle påvisning i blodet endnu ikke deltagelse af CEC (cirkulerende immunkomplekser) i sygdommens patogenese. Så for eksempel har mange mennesker forskellige antistoffer mod madantigener i deres blod, og efter et måltid kan de have små koncentrationer af CEC i nogen tid uden tegn på fødevareallergi..

Cirkulerende immunkomplekser (CIC'er) bliver kun patogene under visse betingelser:

  • Komplekset skal dannes i et moderat overskud af Ag (antigen) og have en opløselig form;
  • En stigning i permeabiliteten af ​​den vaskulære væg skal forekomme, hvilket letter afsætningen af ​​komplekser i dette område. Normalt skyldes stigningen i permeabilitet:
    a) frigivelse af vasoaktive aminer fra blodplader, basofiler og mastceller under påvirkning af anaphylatoxin;
    b) virkningen af ​​lysosomale enzymer frigivet fra fagocytter;
  • Komplekset bør omfatte antistoffer, der er i stand til at fiksere og aktivere komplement;
  • Betingelser skal skabes for at lette langvarig cirkulation af komplekset. Dette er muligt ved langvarigt indtag af antigener i kroppen eller dannelse af antigener i det eller i strid med de mekanismer, hvormed blodet renses fra komplekser. Sidstnævnte opstår, når den reticuloendoteliale systems undertrykkelse af den fagocytiske funktion undertrykkes.

Komplekserne, der dannes lokalt i vævene, forbliver normalt på stedet for deres dannelse i længere tid. Hvor vaskulær permeabilitet øges, er der en fremherskende aflejring af CIC. De findes i blodkar, deres kældermembraner og omgivende væv. Ofte deponeres komplekserne i beholderne i det glomerulære apparat i nyrerne, i forbindelse med hvilken betændelse udvikler sig med ændring, ekssudation og proliferation (glomerulonephritis), når CEC deponeres i lungerne, alveolit ​​forekommer i lungerne, dermatitis i huden osv. I alvorlige tilfælde kan betændelse ændre sig karakter med vævsnekrose og dannelse af sår, blødninger, fænomenerne delvis eller fuldstændig trombose er mulige i karene.

Inflammation er en uspecifik forsvarsmekanisme, der er forbundet med immunresponset ved hjælp af dets mediatorer, samtidig er det en faktor for beskadigelse og dysfunktion af de organer, hvor den udvikler sig, og bliver en integreret del af patogenesen af ​​den tilsvarende sygdom.

Med signifikant komplementaktivering kan systemisk anafylaksi i form af anafylaktisk shock udvikle sig. Nogle af de dannede mediatorer (kininer, histamin, serotonin) kan forårsage bronchokonstriktion og derved deltage i udviklingen af ​​visse kliniske og patogenetiske varianter af bronchial astma.

Typer af allergiske reaktioner:

Allergi

en oversigt over antiallergiske antihistaminer

Om årsagerne til allergier

  1. Allergisk reaktion type I eller øjeblikkelig reaktion (anafylaktisk, atopisk type). Det udvikler sig med dannelsen af ​​antistoffer, der tilhører IgE- og lgG4-klassen, som er fikseret på mastceller og basofile leukocytter. Når disse antistoffer kombineres med et allergen, frigives mediatorer: histamin, heparin, serotonin, blodpladeaktiverende faktor, prostaglandiner, leukotriener osv., Der bestemmer det kliniske billede af en øjeblikkelig allergisk reaktion, der opstår efter 15-20 minutter.
  2. En allergisk reaktion af type II eller en cytotoksisk reaktion er karakteriseret ved dannelsen af ​​AT'er relateret til IgG og IgM. Denne type reaktion er kun forårsaget af antistoffer uden deltagelse af mediatorer, immunkomplekser og sensibiliserede lymfocytter. AT'er aktiverer komplement, som forårsager skade og ødelæggelse af kropsceller efterfulgt af fagocytose og deres fjernelse. Det er af den cytotoksiske type, at lægemiddelallergi udvikler sig.
  3. En allergisk reaktion af type III eller en immunkompleks-reaktion (Arthus-type) forekommer som et resultat af dannelsen af ​​cirkulerende immunkomplekser, som inkluderer IgG og IgM. Dette er den førende type reaktion i udviklingen af ​​serumsygdom, allergisk alveolitis, lægemiddel- og fødevareallergi i en række autoallergiske sygdomme (SLE, reumatoid arthritis osv.).
  4. Type IV allergisk reaktion eller forsinket allergisk reaktion (forsinket overfølsomhed), hvor AT's rolle spilles af sensibiliserede T-lymfocytter, som har specifikke receptorer på deres membraner, der kan interagere med sensibiliserende AG'er. Når en lymfocyt kombineres med et allergen, frigives mediatorer af cellulær immunitet - lymfokiner, der forårsager en ophobning af makrofager og andre lymfocytter, hvilket resulterer i betændelse. Forsinkede reaktioner udvikler sig i en sensibiliseret organisme 24–48 timer efter kontakt med et allergen. Den cellulære reaktionstype ligger til grund for udviklingen af ​​virale og bakterielle infektioner (tuberkulose, syfilis, spedalskhed, brucellose, tularæmi), nogle former for infektiøs-allergisk bronchial astma, rhinitis, transplantation og antitumorimmunitet.

1. Øjeblikkelig overfølsomhedsreaktion:

  • anafylaktisk chok
  • angioødem Quincke
  • nældefeber

2. Forsinket type overfølsomhedsreaktion:

  • fast (begrænset, lokal) medicinsk stomatitis
  • almindelig toksisk-allergisk stomatitis (catarrhal, catarrhal-hæmoragisk, erosiv-ulcerøs, nekrotiserende stomatitis, cheilitis, glossitis, gingivitis)

3. Systemiske toksisk-allergiske sygdomme:

  • Lyells sygdom
  • ekssudativ erythema multiforme
  • Stevens Johnson syndrom
  • kronisk tilbagevendende aphthous stomatitis
  • Behcets syndrom
  • Sjogrens syndrom

Tabel 1. Kliniske manifestationer af forskellige typer allergiske reaktioner

Type allergisk reaktion

Klinisk billede

Det udvikler sig inden for få minutter og er karakteriseret ved en udtalt krampe i bronchioles glatte muskler med udvikling af respiratorisk "nødsyndrom", ødem i strubehovedet, krampe i glatte muskler i mave-tarmkanalen (spastisk mavesmerter, opkastning, diarré), kløe, urticaria, et kritisk blodtryksfald, tab af bevidsthed. Et dødeligt resultat kan forekomme inden for en time med symptomer på kvælning, lungeødem, leverskade, nyrer, hjerte og andre organer

Angioødem Quincke

Et tydeligt lokaliseret område med ødemer i dermis, subkutant væv eller slimhinder. Inden for få minutter udvikles undertiden langsommere udtalt begrænset ødem i forskellige dele af kroppen eller slimhinden i munden. I dette tilfælde ændres ikke farven på munden eller slimhinden i munden. I ødemområdet er vævet spændt, med pres på det forbliver der ingen fossa, palpation er smertefri. Quinckes ødem er oftest placeret på underlæben, øjenlåg, tunge, kinder, strubehoved. Med hævelse af tungen øges den betydeligt og er vanskelig at passe i munden. Det udviklede ødem i tungen og strubehovedet er det farligste, da det kan føre til hurtig udvikling af kvælning. Processen i disse områder udvikler sig meget hurtigt. Patienten føler åndenød, udvikler aphonia, cyanose i tungen. Kan forsvinde spontant, kan gentage sig

Forbigående udslæt, hvis obligatoriske element er en blister - et klart defineret område med dermal ødem. Blærens farve spænder fra lyserød til lyserød og varierer i størrelse fra 1-2 mm til flere centimeter. "Kontakt" urticaria udvikler sig, når intakt hud kommer i kontakt med et allergen

Fast medicinsk stomatitis

Manifestationer af lægemiddelstomatitis er individuelle for hver person. Det generelle billede af sygdommen: smertefulde eller ubehagelige fornemmelser, kløe, forbrænding, hævelse i munden, utilpashed, nedsat spytdannelse, tørhed i munden og udseendet af udslæt. Der kan være rødme og svær hævelse af blødt væv (læber, kinder, tunge) og gane, blødning og øget ømhed i tandkødet, når det berøres, tungen bliver glat og hævet, og mundslimhinden er tør og følsom over for ydre stimuli. Udslæt kan forekomme ikke kun på mundhulenes slimhinde, men også på huden omkring læberne. I dette tilfælde knækker tørreskorpen smerteligt, når du prøver at åbne munden. Parallelt kan der forekomme hovedpine, ledsmerter og hævelse, muskelsmerter, urticaria, kløe, subfebril feber

Almindelig toksisk-allergisk stomatitis

Manifesteret af sprudlende udslæt. Gradvist åbner disse vesikler sig og danner aphthae og erosion. Enkel erosion kan samle sig og danne omfattende læsioner. Slimhinden i det berørte område af mundhulen er ødemøs med udtalt rødme. Ødem kan lokaliseres på slimhinden i tungen, læberne, kinderne, ganen, tandkødet. Bagsiden af ​​tungen får et glat skinnende udseende, selve tungen svulmer noget op. Lignende ændringer kan observeres samtidigt på læberne.

En pludselig stigning i temperaturen til 39-40 ° С. Udseendet af erytematøse pletter på huden og slimhinderne, som inden for 2-3 dage bliver til slappe tyndvæggede blærer (bullae) med uregelmæssig form med en tendens til at smelte sammen, let brækkes med erosion af omfattende overflader. Den berørte overflade ligner en forbrænding af kogende vand i II - III grad. Først vises aphthous stomatitis på slimhinden i munden og derefter nekrotiserende ulcerativ. Læsion af kønsorganerne: vaginitis, balanoposthitis. Hæmoragisk konjunktivitis med overgangen til ulcerøs nekrotisk

Ekssuderende erythema multiforme

Papulært udslæt, der på grund af centrifugalforstørrelse af elementerne ligner "mål" eller "tofarvede pletter". Først vises elementer med en diameter på 2-3 mm og stiger derefter til 1-3 cm, sjældnere til en større størrelse. Hududslæt er forskelligt: ​​pletter, pustler, blærer, sjældnere er der elementer af typen "håndgribelig purpura"

Stevens-Johnson syndrom

Feber, undertiden med en prodromal influenzalignende periode på 1-13 dage.

Blærer og erosioner med gråhvide film eller blødende skorpe dannes på mundslimhinden. Nogle gange går processen til læbernes røde kant..

Catarrhal eller purulent konjunktivitis udvikler sig ofte med udseendet af vesikler og erosioner. Undertiden forekommer sårdannelse og cicatricial ændringer i hornhinden, uveitis. Udslæt på huden er mere begrænset end med ekssudativ erythema multiforme og manifesterer sig i forskellige størrelser af makulopapulære elementer, vesikler, pustler, blødninger

Kronisk tilbagevendende aphthous stomatitis

Karakteriseret ved udvikling af smertefulde tilbagevendende enkelte eller flere sårdannelser i mundslimhinden

Symptomer vises ikke altid på samme tid. På mundhulens slimhinde er der overfladiske smertefulde sår med en diameter på 2 til 10 mm, der er placeret i form af enkeltelementer eller klynger. Lokaliseret på slimhinden i kinderne, tandkødet, tungen, læberne, nogle gange i svælget, mindre ofte i strubehovedet og på næseslimhinden. I den centrale del har de en gullig nekrotisk base omgivet af en rød ring, udvendigt og histologisk adskiller de sig ikke fra sår med banal aftøs stomatitis. Flere eller enkelt tilbagevendende smertefulde kønssår ligner meget orale sår. Sjældent observeres blæresår eller blærebetændelsessymptomer uden sårdannelse. Hudlæsioner - erytematøse papler, pustler, vesikler og elementer såsom erythema nodosum. De adskiller sig muligvis ikke fra det "sædvanlige" erythema nodosum, men de har deres egne egenskaber: nogle gange er de placeret i klynger, lokaliseret i hænderne og endda mavesår hos isolerede patienter. Hos nogle patienter udtrykkes elementer af nekrose og suppuration af huden og når en signifikant fordeling - den såkaldte gangrenøse pyoderma

Sjögrens syndrom (NB! Skelnes fra autoimmun Sjøgrens sygdom)

De eksokrine (spyt- og lacrimale) kirtler nederlag. Tør keratokonjunktivitis - kløe, forbrænding, ubehag, stikkende, "sand i øjnene", synsstyrke kan falde, og når en purulent infektion er vedhæftet, udvikles sår og perforering af hornhinden xerostomia - forstørrede spytkirtler og kronisk parenkymal parotitis. Periodisk mundtørhed, forværret af fysisk og følelsesmæssig stress, senere udvikler progressiv karies, der opstår vanskeligheder med at sluge mad

  1. Lægemidler, der blokerer histaminreceptorer (H1-receptorer), 1. generation: chloropyramin, clemastin, hifenadin; 2. (ny) generation: cetirizin, ebastin, loratadin, fexofenadin, desloratadin, levocetirizin.
  2. Til profylaktiske formål ordineres lægemidler, der øger blodserums evne til at binde histamin (nu bruges de sjældnere) og hæmmer frigivelsen af ​​histamin fra mastceller - ketotifen, cromoglykinsyrepræparater. Denne gruppe lægemidler ordineres til profylaktiske formål i lang tid, mindst 2-4 måneder.

Steroider, som også bruges til allergiske sygdomme, vil blive genstand for en separat artikel..

KRO

TN

Frigør formular

Apotekeregleringsregler

Suprastin, Chloropyramine-Eskom, Chloropyramine

opløsning til intravenøs og intramuskulær administration

Suprastin, Chloropyramin-Ferein, Chloropyramin

opløsning til intravenøs og intramuskulær administration

Artikler Om Fødevareallergi